PATOLOGIA AVIAR UPTC

GENERALIDADES DE PATOLOGIA AVIAR

2006-12-12T00:38:00.000-08:00

PROFILAXIS E HIGIENE EN AVICULTURA

La profilaxis e higiene de la avicultura en Guatemala han variado dramáticamente en los últimos años, esto se debe principalmente a dos factores, al aislamiento del virus de Influenza aviar de baja patogenicidad en el año 2,000 que llevo a mayor exigencia por parte de los avicultores en cuanto a Bioseguridad, y a los avances en la biotecnología, que han concluido hacia cambios como el uso de vacunas de reingeniería genética, tales como las recombinantes, al uso de vacunas bi y tri valentes y al uso de nuevos tipos de cepas como el caso de cepas Newcastle apatógenas o entéricas; el propósito de este capitulo será el introducir al estudiante en la Inmunoprofilaxis aviar.
DESARROLLO INMUNOLOGICO:
Las investigaciones sobre inmunología aviar demuestran que tanto en las aves como en los mamíferos, los mecanismos sobre la respuesta inmune son semejantes. Existen diferencias claras en la estructura y distribución del tejido linfoide entre las aves y los mamíferos. En la mayoría de las especies aviares no se encuentran ganglios linfáticos. El timo esta formado por varios lóbulos localizados en forma separada. Las aves contienen en la región oculonasal una concentración especial de tejido linfoide denominada glándula de Harder. La organización del tejido linfoide intestinal de las aves es diferente a las de los mamíferos. Finalmente las aves presentan un órgano linfoide especial llamado Bolsa de Fabricio donde se desarrollan y diferencian los linfocitos B.
El sistema inmunológico del ave es entonces un sistema de defensa altamente especializado, formado por órganos linfoides primarios el timo y la Bursa de fabricio, y los secundarios, los que no se les ha demostrado una linfopoiesis embrionaria, que son el bazo, el tejido linfoide paranasal, el tejido linfoide intestinal (placas de peyer, tonsilas cecales). El sistema inmunitario debe su origen a ciertas células especializadas, de las cuales los linfocitos y otras células derivadas, son las más importantes. En el pollito se desarrollan además, dos sistemas inmunitarios cada uno responsable de la producción de dos tipos de linfocitos:
- Los linfocitos T
- Los linfocitos B
1. EL SISTEMA T:
Las células de este sistema se desarrollan a muy temprana edad en el vitelo y médula ósea, pasan a través del timo donde maduran; recibiendo el nombre de Linfocitos T, crecen y se acumulan en órganos linfoides tales como el Bazo, amígdalas cecales, glándula de Harder. Los linfocitos T no producen anticuerpos pero poseen la capacidad de desarrollar linfocinas y destruyen células extrañas por contacto sin necesidad de anticuerpos, esta es la llamada inmunidad celular o mediada por células.
2. EL SISTEMA B:
Las células B pasan a través de la bolsa de Fabricio, lugar donde ocurre su maduración.
El sistema B que incluye la bolsa de Fabricio, Bazo y Amígdalas cecales, se desarrollan células plasmáticas que son responsables de la producción de la mayor parte de anticuerpos en el pollito.
El sistema B produce 700 veces más anticuerpos que el sistema T. Los linfocitos pasan por la bolsa de fabricio donde maduran. En el sistema B se producen también linfocitos que funcionan como células T cuyo fin es recordar respuestas inmunitarias, lo que ocurre después de la segunda vacunación contra una enfermedad especifica originándose la respuesta con mayor rapidez.
Existen ciertas condiciones que afectan el Timo o la Bolsa de Fabricio, dando origen a destrucción del órgano y subsecuente inmunosupresión o inmunodepresion, dentro de ellos se citan:
- Enfermedad de Gumboro
- Micotoxicosis
- Marek
- Excesivo calor o frío
- deficiencias nutricionales
- Leucosis linfoide
- Toxinas
- Origen Genético.
INMUNIDAD MATERNA:
El titulo de anticuerpos aumenta 2-3 semanas después de la vacunación y lentamente disminuye hasta a cero después de 4 - 6 meses, por lo que en algunas enfermedades (New Castle), puede ser necesaria una vacunación cada tres meses.
Los anticuerpos de las reproductoras son transferidos a la yema y en determinado momento el nivel de anticuerpos en la sangre de la gallina será igual al presente en la yema de huevo. En el pollito este es el tipo de inmunidad denominada MATERNA. Esta inmunidad es variable y depende del estado inmunológico de la gallina. El tiempo de retención de anticuerpos también es variable y depende de la concentración materna inicial, aunque la mayoría de anticuerpos habrán desaparecido en la tercera semana y completamente a la cuarta.
INMUNOCOMPETENCIA:
Es la capacidad fisiológica que tienen todos los individuos para producir anticuerpos. En los animales jóvenes de todas las especies, ésta capacidad, la inmunocompetencia esta ausente, por ello cuando las vacunaciones se realizan después de la sexta semana, el período de inmunidad activa puede persistir muchos meses.
INMUNOESTIMULACION:
Existen algunos factores capaces de aumentar la producción de anticuerpos, dentro de estos:
1. Luz tenue: Esta aumenta la respuesta de las aves hacia las enfermedades virales, pero disminuye hacia las bacterias.
2. Vitamina E: Se ha demostrado que la vitamina E aumenta la producción de anticuerpos.
3. Algunas variedades seleccionadas genéticamente son más resistente, y se pueden hacer mas resistentes a las infecciones.
TITULO
PRINCIPALES VACUNACIONES Y DOSIS POR ANIMAL
vacuna
cepa utilizada
Dosis en log 10
Marek
HVT
3.0
Bronquitis
Massachusets, tipo H 120
3.0
Newcastle
Hitchner B1 o LaSota
6.0
Viruela
suave
3.7
Encefalomielitis
Calnek 1143
3.0
Siegmann Ottfried
VACUNACIÓN EN AVES.
La condición ideal que busca el productor para la población avícola, es la ausencia total de enfermedades, definitivamente al lograrlo, se obtendrán conversiones y producciones modelo, en la mayoría de casos esto se logra mediante un buen manejo, higiene, drogas y vacunas, todos estos factores desempeñan un porcentaje en menor o mayor grado, por lo que han de considerarse en conjunto y no aislados.
PROGRAMAS DE VACUNACION
Para planear un programa de vacunación, se deben tomar en cuenta los siguientes factores:
a. Son muchas las enfermedades que afectan a las gallinas, lo cual no significa que contra cada una de ellas se tenga que vacunar. Las enfermedades son específicas de una región determinada y producto de las condiciones propias que crea el avicultor, por lo que es necesario tener en cuenta el área geográfica, el tipo y la frecuencia de aparición de la enfermedad.
b. Antes de vacunar es necesario conocer el grado de inmunidad de la parvada.
c. Estado de salud de las aves; no es recomendable vacunar aves enfermas.
d. Destino final de la parvada. Es decir si se usarán en engorde, reproducción o postura.
Así mismo se debe tener en cuenta que los programas de vacunación se diseñan en un momento determinado y se aplican por un cierto período, debiendo poseer cierta flexibilidad, pudiendo variar dependiendo de los resultados reportados por la serología y los resultados de los parámetros zootécnicos.
VIAS DE ADMINISTRACION DE VACUNAS EN AVES:
Según su vía de administración o aplicación las vacunas se pueden clasificar:
a. Intramuscular
b. subcutánea
c. ocular
d. nasal
e. oral
f. Pliegue del ala
g. Folículo piloso
También se pueden clasificar según el número de aves inmunizadas asi:
VIAS ADMINISTRACION INDIVIDUALES:
a. OCULAR Y NASAL
Recomendaciones:
- Capturar a las aves con cuidado
- utilizar rodetes o bastidores
- Al aplicar la gota de vacuna esperar hasta que esta sea absorbida.
- colocar al ave con cuidado.
b. INTRAMUSCULAR:
- Se puede aplicar en donde hay grandes masas musculares, como en la región de los pectorales, tener en cuenta que adherido a estos se encuentran los lóbulos hepáticos, por lo que de no realizarse la inyección paralela a la pechuga, puede producirse muerte por ruptura del hígado.
c. PLIEGUE DEL ALA:
- Se recomienda en nuestro medio para vacunar contra viruela aviar, se aplica en el área del prepatagio.
d. SUBCUTANEA:
Existen varios lugares en donde se puede aplicar, el área preferida es la de la base del cuello, cuando no es bien colocada puede ocasionar hinchazón de la cabeza por bloqueo del drenaje linfático, puede ser aplicada también en el área patagial entre las piernas.
VIAS DE ADMINISTRACION MASIVAS:
Debido al volumen de aves que se manejan en las parvadas actuales, los métodos individuales han tendido a ser sustituidos por los métodos masivos, esto es principalmente por el ahorro de mano de obra y tiempo, que conllevan los métodos masivos.
Los métodos de vacunación masivos de mayor empleo en la industria avícola son:
- Vacunación al agua de bebida
- Vacunación con aspersión de gota gruesa
- Vacunación con aerosol.
VACUNACION AL AGUA DE BEBIDA:
Al vacunar al agua de bebida se deben tomar las siguientes consideraciones:
- Descontinuar toda clase de desinfectantes por lo menos 24 horas antes de administrar la vacuna.
- Lavar el equipo con agua limpia
- Suspender el agua 2 horas antes de la vacunación en climas fríos y 30 minutos en áreas calurosas para provocar sed.
- Preparar la vacuna siempre siguiendo las instrucciones del fabricante, anote en sus registros, numero de lote, cepa, fecha de expiración y casa proveedora, en caso de que no sea la misma productora.
- Determine la cantidad de agua que va a utilizar, esto va a variar dependiendo de la edad del ave. Una regla empírica para calcular la cantidad de agua de bebida a administrar es por cada día de vida administrar 1ml de agua asi: para un pollito de 20 días de edad 20 ml de agua, y para 1,000 pollitos 20 litros de agua.
- Agregue 2.5 gramos de leche descremada por cada litro de agua en el que se va a proporcionar la vacuna, con ello las proteínas de la leche neutralizaran las pequeñas cantidades de desinfectante y sales que podrían existir.
- Administre la segunda dosis una vez terminada la primera.
Este sistema comparado con los sistemas de vacunación individual, no permite obtener respuestas tan uniformes, y los niveles de anticuerpos en algunos casos pueden ser menores, sin embargo, el método induce la producción de anticuerpos que en la mayoría de casos son satisfactorios
CALIDAD DEL AGUA:
Es importante considerar la calidad del agua, no solamente para aplicar la vacuna, sino para la ingesta general del animal.
Fuente: Schwartz D.L Calidad del agua.

SISTEMA INMUNITARIO

INMUNIDAD ESPECIFICA

La inmunidad específica constituye la tercera línea de defensa del organismo y está representada por los linfocitos de los que existen dos clases: los linfocitos B (o células B) y los linfocitos T (o células T). Ambos derivan de la misma célula madre de la médula ósea a través de una serie de intermedios (*) y ambos tienen las mismas características morfológicas. Algunos autores incluyen entre los linfocitos las células asesinas naturales (Natural Killer, NK) que se diferencian de los linfocitos B y T en su tamaño ligeramente mayor. Los linfocitos B son los representantes de la llamada inmunidad humoral caracterizada por la secreción de las proteínas llamadas anticuerpos, mientras que los linfocitos T son los representantes de la inmunidad medida por células ya que ellos atacan directamente a los gérmenes destruyéndolos por fagocitosis y disgestión.

Marcadores específicos.

Las diferentes células del sistema inmunológico pueden distinguirse por disponer en sus membranas de unos marcadores (constituídos por receptores o ligandos) que juegan un papel muy importante en el reconocimiento y la adhesión de las células. Se conocen gran cantidad de estos marcadores que han sido denominados CD (iniciales de Cluster Designation) (*). Estos marcadores se clasifican en tres grupos según función:

marcadores que se expresan durante toda la vida de la célula
marcadores que se expresan transitoriamente en una de las fases de diferenciación
marcadores que se expresan cuando las células son activadas

LINFOCITOS

Células B

El desarrollo de los linfocitos B tiene lugar en el saco vitelino, médula ósea e hígado fetales. En las aves, se originan en la bolsa de Fabritius, de donde su nombre de células B. Cuando el lactante tiene unos pocos meses de edad, sus células pre-B han terminado la primera fase de desarrollo llamándose entonces células B inactivas. Estas células inactivas sintetizan anticuerpos pero prácticamente no segregan ninguno. En lugar de ello introducen en un membrana unas 100.000 moléculas de anticuerpos cuya parte extracelular actuará como receptor de un antígeno específico si ello fuera necesario. Después de liberadas de la médula ósea, las células B inactivas se acumulan en los ganglios linfáticos, el bazo, el timo y otras estructuras linfoides

Las células B son pequeñas células, de 6 a 8 mm de diámetro con un citoplasma apenas visible. El núcleo es redondo con la cromatina muy agregada lo que refleja que no hay transcripción del DNA (*)

Las células B se activan cuando se encuentra con alguno de sus antígenos específicos, se decir con uno cuyos epitopos encajen con los puntos de reconocimiento de ligandos de los anticuerpos situados en la membrana de esta célula. La unión antígeno-anticuerpo activa la célula B desencadenando una rápida serie de divisiones mitósicas. De esta manera, una única célula B puede originar un gran número de clones o células idénticas. Algunas de estas células se diferencian y pasan a ser células plasmáticas que sintetizan y excretan gran cantidad de anticuerpos. Otras, por el contrario no se diferencian sino que permanecen en el tejido linfático, constituyendo las llamadas células B de memoria. La misión de estas células de memoria no es sintetizar anticuerpos sino permanecer como reserva por si en otra ocasión se ven expuestas al antígeno que provocó su formación, en cuyo caso producirán nuevamente células plasmáticas. Las células plasmáticas viven pocos días pero son capaces de sintetizar y segregar unas 2.000 moléculas de anticuerpor por segundo

Anticuerpos (inmunoglobulinas)

Los anticuerpos pertenecen a un grupo de glucoproteínas denominadas globulinas y por este motico también se llaman inmunoglobulinas (Ig). Cada molécula de inmunoglobulina consta de 4 cadenas polipeptícas: dos cadenas pesadas y dos cadenas ligeras. Cada cadena está plegada de tal forma que el conjunto presenta la forma de una Y (*). Cada cadena pesada consta de 446 aminoácidos y son dos veces más grandes y pesadas que las cadenas ligeras que poseen unos 200 aminoácidos. Un puente disulfuro une una cadena pesada a una cadena ligera y, a su vez, las dos cadenas pesadas del cuerpo de la Y están unidas por puentes S-S.

En los extremos de las cadenas ligeras se encuentran las llamadas zonas variables debido a que la secuencia de aminoácidos varía de un anticuerpo a otro para adaptarse a cada uno de los posibles antígenos. Estas secuencias de aminoácidos constituyen los puntos de unión antigénica. Las variaciones en las secuencias de las cadenas ligeras permiten que los anticuerpos presentes en un ser humano puedan ser varios millones. Además de la región variable, cada cadena ligera tiene una región constante formada por 106 aminoácidos cuya secuencia es idéntica para todos los anticuerpos.

Las regiones constantes varían de una clase de anticuerpo a la otra. Se conoce 5 clases de inmunoglobulinas denominadas IgG, IgA, IgE, IgD e IgM (*)

La enorme variabilidad que exhiben los anticuerpos de un adulto, que pueden ser varios millones diferentes, se explica mediante la hipótesis de la combinación somática. Según esta hipótesis, al nacer los cromosomas no disponen de los genes completos para sintetizar cada uno de estos anticuerpos, sino que el código genético dispone de una serie de secuencias independientes reunidas en genes completos, secuencias que se pueden reunir de forma aleatoria para formar un anticuerpo. De esta manera, dada la aleatoridad del proceso no es probable que un determinado linfocito B sintetice exactamente la misma secuencia que otro linfocito B. También es posible la existencia de mutaciones leves que induzcan la expresión de uno u otro anticuerpo.

Los anticuerpos, de los que existen muchos billones de moléculas, intervienen en la inmunidad mediada por anticuerpos, también denominada inmunidad humoral por tener lugar en el plasma. Su función primordial es unirse a los antígenos constituyendo los complejos antígeno-anticuerpo.

Antígenos

Químicamente, los antígenos son grandes moléculas, generalmente proteínas, aunque también pueden ser nucleoproteínas (proteínas + ácidos nucleicos), lipoproteínas, glucoproteinas y polisacáridos. Las moléculas grandes pero que son repetición de unidades más sencillas (por ejemplo la celulosa) no son antigénicas. Algunas sustancias de tamaño pequeño que pueden inducir reactividad pero no una respuesta inmune se denominan haptenos (por ejemplo la penicilina y otros muchos medicamentos que se pueden unir a algunas proteínas dentro del organismo para formar unos complejos proteicos que tienen actividad antigénica). Las bacterias enteras, los virus o parte de los mismos pueden actuar como antígenos. Otros antígenos son los pólenes, la clara del huevo, los órganos transplantados y otras muchas sustancias presentes en el medio ambiente.

De estos compuestos una parte muy pequeña es la responsable de desencadenar las respuesta inmune. Esta región se denomina epitopo o determinante antigénico. (*) Como se ha indicado anteriormente a cada uno de estos determinantes antigénicos corresponde un sitio de reconocimiento en las cadenas ligeras de los anticuerpos.

En los leucocitos y en todas las células del organismo (excepto en los glóbulos rojos) existen una serie de glicoproteínas antigénicas denominadas HLA (Human Leukocite Antigen) o complejos antigénicos principales de histocompatibilidad (MHC) que actúan como marcadores de las mismas. Su función es permitir que los linfocitos T puedan reconocer las células propias de las invasoras. Sin embargo las MHC son también las culpables de que se produzcan rechazos cuando son transplantados órganos de donantes que no sean gemelos. Se conocen dos clases de MHC:

las MHC de tipo I son proteínas de membrana existentes en todas las células del organismo excepto los glóbulos rojos.
Las MHC de tipo II sólo están presentes en las células del timo o en las células T que han sido activadas por exposición a un antígeno
Para que tenga lugar una respuesta inmune, los linfocitos B y T tiene que reconocer que se encuentran ante una sustancia extraña. Los primeros pueden reconocer cualquier antígeno presente en los medios extracelulares. Por el contrario, los linfocitos T sólo reconocen algunos fragmentos que han sido previamente procesados y acoplados a los complejos antigénicos de histocompatibilidad (MHC).

Por otra parte, continuamente se encuentran en el organismo fragmentos de péptidos y proteínas que están siendo sintetizadas por la maquinaria de las células o que provienen de la destrucción de otras que están siendo recicladas. Algunos de estos fragmentos son captados por los MHC que, de alguna manera los estabilizan y los llevan hasta la membrana. Los MHC-I captan polipéptidos de 8 a 9 aminoácidos, mientras que los MHC-II capturan moléculas de 13 a 17 aminoácidos. Cuando uno de estos fragmentos lleva acoplado un MHC, los linfocitos T los ignoran; en caso contrario, los linfocitos T asumen que se trata de una proteína extraña y la atacan. Un tipo especial de células, llamadas células presentadoras de antígenos (APCs) procesan estos fragmentos extraños. Entre ellas, se encuentran los macrófagos, las células B y las células dendríticas.

Las APCs están localizadas en zonas críticas (piel, membranas mucosas, tracto digestivo y respiratorio, etc.) donde son más probables las invasiones por células o materias extrañas.

Las células presentadoras de antígeno actúan mediante la siguiente secuencia de sucesos:

Reconocimiento del invasor
Fagocitosis o endocitosis incorporando los materiales extraños en vesículas fagocíticas
Digestión parcial mediante enzimas situadas en las vesículas. Al mismo tiempo, las células fabrican MHC-II
Fusión de las vesículas
Unión de los fragmentos de péptidos a las MHC-II
Exocitosis e incorporación de las moléculas portadoras de MHC-II a la membrana
Citokinas

Las citokinas son pequeños polipéptidos con actividad hormonal que son sintetizadas y excretadas por numerosas células (linfocitos, monocitos, fibroblastos, células endoteliales, etc). Muchas de ellas son autocrinas, aunque la mayoría son endocrinas. Cuando son producidas por los linfocitos, se llaman interleukinas, monokinas cuando son producidas por los monocitos y factores de crecimiento o de inhibición según actúen (*)

Células T

Al igual que los linfocitos B, las células T disponen en su membrana celular de lugares de reconocimiento de antígeno (o receptores de las células T). A través de ellos, se unen a los antígenos que llegan al organismo, rechanzando cualquier otro fragmento proteico que lleve unido un MHC. El reconocimiento del antígeno representa el primer paso en esta inmunidad mediada por células. Además, las células T necesitan de un co-estimulador para ponerse en marcha. Este puede ser una de las citokinas antes descritas. En este momento, el linfocito T queda activado y comienza a proliferar rápidamente produciéndose un gran número de clones y otras células afines, entre las que se encuentran las células colaboradores (T Helpers), las células citotóxicas, las células de memoria y las células supresoras

Células colaboradoras (T Helpers o TH): también llamadas T4 estas células llevan una proteína CD4. Al ser activadas segregan una variedad de citokinas que ayudan a la proliferación de los linfocitos B y T. Una de las más importantes es la interleukina IL-2 que es fundamental para poner en marcha a multiplicación de las células T. Además, la IL-2 actúa como cofactor para activar más células TH, las células citotóxicas y las NK.
Células citotóxicas T (CT): estas células llevan la proteína CD8 y actúan como células citolíticas. Para lisar las células extrañas requieren de la activación por IL-2 u otras citokinas producidas por las TH.
Células T supresoras (TS): estas células no son bien conocidas pero se cree que producen sustancias como el TGF-b que inhibe la proliferación de las células T y B y actuarían para contrarrestar la activación producida por las otras
Células de memoria: están programadas para reconocer el antígeno invasor original. Si el mismo tipo de patógeno vuelve a invadir el organismo, las células de memoria son capaces de reaccionar con enorme rapidez de modo que el invasor es destruído antes de que comience a causar cualquier daño y antes de que aparezca cualquier síntomas
Otras células derivadas de los linfocitos T son las llamadas de hipersensibilidad retardada que llevan en su membrana proteínas CD4 ó CD8 y que segregan interferones cuando son activadas. El interferon activa a los macrófgos los cuales, a su vez, destruyen al invasor.

Las celulas T citotóxicas son, quizás, las más importantes en la lucha contra los invasores. Tan pronto estos son renocidos, dejan el tejido linfoide y emigran al lugar de la infección o de la inflamación. Allí, se unen a las células invasoras que llevan el mismo antígeno que "disparó" su proliferación y las eliminan mediante dos mecanismos:

- segregando una citokina, la perforina capaz de hacer agujeros en las membranas de los invasores produciendo la lisis
- segregando la citotoxina, una proteína capaz de fijarse a algunas enzimas que regulan la síntesis del DNA del invasor.
Además las células citotóxicas producen interferon g que, a su vez, activa neutrófilos y macrófagos, actuando en particular sobre sus efectos fagocíticos

INMUNIDAD INESPECÍFICA Y ESPECÍFICA, EN LA RELACIÓN HUESPED-PARASITO

Resumen
El propósito del presente trabajo es describir los aspectos fundamentales que componen y participan en la inmunidad inespecífica y específica de un individuo. La relación que existe entre huésped y parásito ya que está determinada tanto por las características de los parásitos que favorecen su establecimiento y que dañan al huésped como por los diversos mecanismos del huésped que se oponen a estos procesos. También se describen los diversos factores que operan para prevenir la infección de un huésped mismos que pueden colocarse en dos grupos: Los factores inespecíficos, que operan contra una gran cantidad de parásitos, y los factores específicos, que se basan en respuesta inmunitaria hacia agentes específicos.

INTRODUCCIÓN
En nuestro medio ambiente se encuentra una gran variedad de agentes infecciosos

(virus, bacterias, hongos, parásitos), todos ellos pueden provocar enfermedad y si se multiplican sin control, pueden condicionar la muerte del organismo huésped (1).

Un parásito es un organismo que vive sobre o dentro de un organismo vivo, en donde logra obtener el medio y los nutrimientos necesarios para su crecimiento y reproducción. Esto no implica que el parásito tenga que causar daño a su huésped . Afortunadamente la mayoría de las infecciones que contraen los individuos normales son de corta duración y por lo general no dejan secuelas (1).

La relación entre huésped y parásito está determinada tanto por aquellas características de los parásitos que favorecen su establecimiento y que dañan al huésped como por los diversos mecanismos del huésped que se oponen a estos procesos. Entre los atributos de los parásitos están la infectividad, invasividad, patogenicidad y toxicidad, si el parásito lesiona al huésped en grado suficiente se presentan trastornos en éste que se manifiestan como enfermedad (2).

Atributos del huésped que determinan la resistencia a los microorganismos. Los diversos factores que operan para prevenir la infección de un huésped pueden colocarse en dos grupos. Los factores inespecíficos, que operan contra gran cantidad de parásitos los factores específicos, que se basan en respuesta inmune hacia agentes específicos.

MECANISMOS PRIMARIOS INESPECÍFICOS

INMUNIDAD INNATA

También llamada natural o nativa sus componentes son las barreras físicas y químicas(piel, enzimas, mucosas, etc), células (fagocitos) y proteínas sanguíneas ( complemento) (3).

Barreras físicas y químicas

Aparato digestivo la saliva contiene numerosas enzimas hidrolíticas, la acidéz del estomago inactiva a muchas bacterias ingeridas, el intestino delgado contiene muchas enzimas proteolíticas y macrófagos activos.

Aparato respiratorio una película de moco cubre su superficie, la cual es arrastrada continuamente por células ciliadas hacia los orificios naturales, el moco contiene lisozimas y otras sustancias con propiedades antimicrobianas, el aparato mucociliar para eliminar bacterias del sistema respiratorio es auxiliado por macrófagos pulmonares, las vibrisas de las narinas y el reflejo de la tos, que previene la aspiración.

Aparato genito-urinario en la vagina de la mujer adulta se mantiene un pH ácido debido a los lactobacilos normales que interfieren con el establecimiento de levaduras, de anaerobios y de otras bacterias gramnegativas. El arrastre de los microorganismos se efectua con el flujo de la orina (2).

En la piel pocos microorganismos son capaces de penetrarla al estar intacta, pero muchos pueden entrar por las glándulas sudoríparas y sebáceas o por los folículos pilosos y establecerse ahí mismo. Las secreciones sebáceas y el sudor, en virtud de su pH ácido y posiblemente por algunas sustancias químicas ( especialmente ácidos grasos) tienen propiedades antimicrobianas que tienden a eliminar a los organismos patógenos.

La mayoría de las mucosas del cuerpo cuentan con una flora microbiana constante y normal, la cual por sí misma es adversa al establecimiento de microorganismos patógenos y que además posee funciones normales importantes como la interferencia bacteriana (1,2).

FAGOCITOSIS

Un grupo importante de leucocitos son las células fagocíticas, entre las que se encuentran los monocitos, los macrófagos y los polimorfonucleares neutrófilos. Estas células se unen a los microorganismos, los ingieren y los destruyen. Como los sistemas de reconocimiento que se utilizan son primitivos y carentes de especificidad, les permite unirse a una amplia variedad de productos microbianos, y otros leucocitos, como las células citocidas naturales (NK del inglés, natural killer) (3).

PROTEÍNAS SANGUÍNEAS

El sistema del complemento forma parte del sistema inmunitario innato, comprende un grupo de más de 30 proteínas séricas y de la superficie celular, amplifica la respuesta frente a microorganismos por medio de una cascada enzimática, los componentes séricos solubles del complemento comprenden múltiples enzimas proteolíticas que activan de forma secuencial al sufrir proteólisis y que escinden proteolíticamente y activan otras proteínas del complemento, hay dos vías de activación del complemento la vía clásica se inicia generalmente tras la unión de proteínas del complemento a los complejos antígeno-anticuerpo, y de este modo, sirve como un mecanismo efector de la inmunidad humoral específica.

Sin embargo, los microorganismos son capaces de activar directamente la vía clásica en ausencia de anticuerpos.

La vía alterna habitualmente se inicia en la superficie de los microorganismos sin requerir respuesta inmune específica y es un mecanismo importante de la inmunidad innata frente a los microorganismos infecciosos, ambas vías convergen en una vía final común, que da lugar a un grupo de proteínas con actividad citolítica conocido como complejo de ataque a la membrana ( 1,3).

INFLAMACIÓN

La inflamación es fundamentalmente una respuesta de carácter protector cuyo objetivo final es librar al organismo de la causa inicial de la lesión celular (microorganismos patógenos, toxinas) y de las consecuencias de la misma (células y restos tisulares necróticos) (4).

La respuesta inflamatoria tiene lugar en el tejido conjuntivo vascularizado, e implica al plasma, las células circulantes, los vasos sanguíneos y los constituyentes celulares y extracelulares del tejido conjuntivo. Las células circulantes son los neutrófilos, monocitos, eosinófilos, linfocitos, basófilos y plaquetas. Las células del tejido conjuntivo son los mastocitos, que se sitúan alrededor de los vasos sanguíneos, los fibroblastos del propio tejido conjuntivo y ocacionales macrófagos y linfocitos residentes (4).

Los fenómenos vasculares se caracterizan por el aumento del aporte sanguíneo hacia la zona de la lesión, lo que se debe principalmente a la dilatación arteriolar y a la apertura de lechos capilares. El incremento de la permeabilidad vascular da lugar a la acumulación de líquido extravascular rico en proteínas, es decir exudado.

Las proteínas del plasma abandonan los vasos, principalmente a través de las uniones ensanchadas entre las células endoteliales de las vénulas o por la lesión directa de las propias células endoteliales. Los leucocitos, entre los que inicialmente predominan los neutrófilos , se adhieren al endotelio mediante las moléculas de adhesión (P-selectina, E-selectina, ICAM-1, VCAM-1, GlyCam-1, CD 34) realizan la trasmigración a través del mismo y migran hasta la zona de lesión bajo la influencia de factores quimiotácticos (los componentes del sistema del complemento especialmente C5a 2, los productos de la vía de la lipoxigenasa principalmente el leucotrieno B4, y las citocinas en particular las de la familia de las quimiocinas).

A continuación se produce la fagocitosis del agente lesivo, lo que puede dar lugar a la muerte del microorganismo. Durante la quimiotaxis y la fagocitosis, los leucocitos activados pueden liberar metabolitos tóxico y proteasas hacia el medio extracelular, lo que a su vez, puede ser la causa de lesión tisular (4).

Los mediadores químicos de la inflamación, son un numero importante, los mediadores se originan del plasma o de las células. Los mediadores derivados del plasma por ejemplo el complemento está presente en el plasma en forma precursora que debe ser activada, los mediadores derivados de las células permanecen normalmente secuestrados en gránulos intracelulares (ejemplo la histamina en los gránulos de los mastocitos), que deben ser secretados o son sintetizados de novo (las prostaglandinas, las citocinas) en respuesta a un estimulo.

Las principales células que secretan mediadores son las plaquetas, los neutrófilos, los monocitos/macrófagos y los mastocitos, aunque las células mesenquimales (endotelio, músculo liso, fibroblastos) y la mayor parte de los epitelios también pueden ser inducidos para elaborar algunos mediadores.

Una vez activados y liberados de la célula, la mayoría de los mediadores duran muy poco tiempo. La inflamación aguda si persiste la infección evoluciona a inflamación crónica, y en caso contrario la resolución (4).

RESPUESTA INMUNE

Cuando una sustancia extraña (virus, bacteria, hongo, parásito, o incluso cualquier elemento o cuerpo extraño) invade los tejidos de un vertebrado superior (como el ser humano), el organismo se defiende mediante lo que se domina la respuesta inmunitaria, esta defensa tiene dos vertientes:

En la respuesta inmune humoral, las células linfáticas, denominadas linfocitos B, sintetizan moléculas de inmunoglobulinas específicas que son excretadas de la célula y se unen a la sustancia invasora.

En la Respuesta inmune celular, las células linfáticas, denominadas linfocitos T, que llevan moléculas similares a las inmunoglobulinas en sus superficies, identifican y destruyen a las células extrañas o aberrantes (5).

La respuesta inmune es específica, tiene memoria, es transferible y reproducible, se encarga de la defensa del cuerpo frente a sustancias extrañas o patógenas. La sustancia que desencadena una respuesta inmune se denomina antígeno, y una inmunoglobulina específica que se une a esta sustancia se denomina anticuerpo (1).

Originalmente, se aplicó el término antígeno a cualquier molécula capaz de inducir la producción de anticuerpos específicos por parte de la célula B (el termino procede del inglés, antibody generator, generador de anticuerpos). En la actualidad, el término se utiliza en un sentido más amplio, y se aplica a cualquier molécula que pueda ser reconocida específicamente por cualquier de los elementos del sistema inmunitario adaptativo, es decir las células B, las células T o ambas (1)

Las moléculas de anticuerpo no se unen a la partícula completa de un agente infeccioso. Según su especificidad, cada uno de los anticuerpos se une solamente a una de las muchas moléculas (antígenos) presentes en la superficie del organismo. Pueden existir diversos anticuerpos frente a un mismo patógeno, cada uno de los cuales se unirá a un antígeno diferente de la superficie del mismo.

Cada anticuerpo se une a una región concreta de la molécula de antígeno, que se denomina epítopo. Un antígeno concreto puede contener diferentes epítopos o un conjunto de epítopos repetidos. Los anticuerpos son específicos de un epítopo, y no de la molécula de antígeno completa (1).

HEMATOPOYESIS

La generación de todas las células sanguíneas que se da durante la vida fetal, y ocurre dentro de los órganos generadores o tejidos linfoides primarios, donde los linfocitos expresan por primera vez los receptores antigénicos y alcanzarán la madurez fenotípica y funcional. Comprenden la médula ósea, generadora de todos los linfocitos, y el timo donde las células T maduran y alcanzan su funcionalidad (6).

La hematopoyesis se inicia en los islotes sanguíneos y luego en el hígado y bazo, función que irá asumiendo progresivamente la médula ósea y más adelante la médula de los huesos planos, (esternón, vértebras, costillas, iliacos, en la pubertad).

Todas las células sanguíneas se originan a partir de la diferenciación de un progenitor común indiferenciado, pluripotencial y autorregenerativo, la célula madre (CD34+), tras la intervención de la acción de las citocinas, las cuales también se encargarán de la maduración de los distintos tipos celulares, además de estimular la formación y crecimiento de colonias o factores estimuladores de colonias, aún no está claro como las células madre adopta el compromiso de diferenciación hacia las distintas líneas celulares ( 4, 6)

La diferenciación es irreversible, es decir una vez tomado el compromiso hacia un destino celular determinado, no se puede regresar al origen ni se puede por otro camino distinto de diferenciación celular.

De los órganos linfoides generadores, las células sanguíneas saldrán a la circulación y se dirigirán a los distintos órganos periféricos o tejidos linfoides secundarios, donde iniciarán y desarrollarán su respuesta específica a los distintos antígenos. Existen células plasmáticas secretoras de anticuerpos que se desarrollan en los periféricos después de la estimulación antigénica de la célula B, migrando después de la médula (6).

Las citocinas hematopoyéticas son producidas por las células del estroma y por macrófagos de la médula ósea, y también por los linfocitos T antígeno-estimulados restituyendo así a los linfocitos invertidos en las reacciones inmunes: en la reacción inflamatoria se consumen linfocitos pero también se generan citocinas que estimulan la diferenciación, maduración y funcionalidad de otros nuevos.

Las citocinas IL-3,IL4,IL5.IL9 y GM-CSF están localizadas dentro del mismo grupo génico del cromosoma 5 humano. Algunas de sus acciones están influenciadas por otras citocinas como el TNFα, TNFβ, IFNγ y LT que inhiben la proliferación de las células progenitoras en la médula ósea, mientras que ILL-1 y la IL6 promueve la acción de los factores estimuladores de colonia ( 4,6).

RESPUESTA HUMORAL

Humoral: Los mediadores de la respuesta son las Inmunoglobulinas o anticuerpos secretados por las células plasmáticas y su precursores, los linfocitos B, son proteínas formadas por cuatro cadenas polipeptídicas dos pesadas de 50 a 70 kDa y dos ligeras de 23 kDa, las cadenas pesadas y ligeras tienen una región constante y una variable, los anticuerpos son bifuncionales, por un lado reconocimiento del antígeno y la tarea inmunológica tipo de anticuerpo (IgG,IgA,IgD,IgE,IgM), capacidad de unirse a receptores en la superficie celular y la activación del complemento (1).

Las moléculas de IgG también denominadas gamma globulinas, son los anticuerpos circulantes más abundantes. Una variante de ellas se fija a las superficies de las células B. Las moléculas de IgG están formadas por una sola unidad en forma de Y puede atravesar con bastante facilidad las paredes de los vasos sanguíneos; también atraviesan la placenta y llevan parte de la protección inmunitaria materna al feto en desarrollo.

La IgA se encuentra en las secreciones corporales, como la saliva, el sudor y las lágrimas, y a lo largo de la pared del intestino, es el principal anticuerpo del calostro, la secreción inicial mamaria de la madre tras el parto, y de la leche. La IgA se encuentra en forma de monómero o de agregados de dos unidades de la molécula proteica en forma de Y.

La IgM se produce durante la respuesta inicial contra un microorganismo invasor. Es la inmunoglobulina mas grande y contiene cinco unidades en forma de Y con dos cadenas ligeras y dos cadenas pesadas cada una. Las unidades se mantienen juntas mediante un componente denominado cadena J. El tamaño relativamente grande de la IgM limita su presencia al torrente circulatorio (5).

La IgD y la IgE se sabe menos, las moléculas de IgD se encuentran en la superficie de la célula B, pero no se sabe mucho sobre su función. La IgE se asocia con algunas de las respuestas alérgicas del cuerpo, y sus concentraciones están elevadas en los individuos que sufren alergias. Las regiones constantes de las moléculas de IgE pueden unirse fuertemente a los mastocitos, un tipo de células del tejido conjuntivo que libera histamina como parte de la respuesta alérgica, tanto la IgD como la IgE están formadas por unidades sencillas en forma de Y (5).

Bioseguridad y sanidad avícola

Principios de Enfermedad de pollos
La naturaleza y Causa de Enfermedad
Cómo se Extienden Enfermedades Infecciosas
Defensas del cuerpo Contra la Enfermedad
Manifestaciones de Enfermedad
Dirección de Salud de bandada
Dirección del criadero y Higienización
Principios de Administración de Droga Razonable
Administración de narcoticos
Medicación preventiva
Tratamiento de Erupciones de la Enfermedad
Vacunación para Prevenir Enfermedades de Pollos
Qué Vacunas Son
Peligros de Vacunación
Vacunación - Ningún Suplente para Higienización
Enfermedades para las Que las Vacunas están Disponibles
Administración de Vacunas
Un Programa de la Vacunación Sugerido para los Pollos
Vacunación de Pavos
Usando el Laboratorio de Diagnóstico
Situaciones del laboratorio
Usando los Laboratorios
Eso que para Esperar

Principios naturaleza y causa de enfermedades en pollos
La enfermedad es una alteración del cuerpo u órganos del cuerpo que interrupen o perturban las funciones del cuerpo. Tales perturbaciones son reconocidas a menudo por alteraciones perceptibles de funciones del cuerpo.
Los animales superiores son atacados por microorganismos y partículas extrañas. Pero poseen sistemas defensivos frente a tales patógenos; dichos mecanismos tienden a distinguir lo propio de lo extraño
Concepto de inmunidad: Conjunto de mecanismos de defensa de los animales frente a agentes externos extraños. Se adquiere al nacer, y va madurando y consolidándose durante los primeros años de vida.
Inmunología: Ciencia biológica que estudia todos los mecanismos fisiológicos de defensa de la integridad biológica del organismo. Dichos mecanismos consisten esencialmente en la identificación de lo extraño y su destrucción. La inmunología también estudia los factores inespecíficos que coadyuvan a los anteriores en sus efectos finales.
Respuesta inmune: Actuación integrada de un gran número de mecanismos heterogéneos de defensa contra sustancias y agentes extraños. En general, a las sustancias extrañas se las denomina como antígenos, y son ellos los que desencadenan en el organismo una serie de eventos celulares que provocan la producción\n de los mecanismos de defensa. Como veremos, los mecanismos de respuesta tienen una componente celular y otra molecular.1
Etiología es el estudio de causas de la enfermedad. Una enfermedad es el resultado a menudo de una combinación de dos o más causas: (1) indirecto o predisponiendo factores que pueden bajar la resistencia del ave y (2) directo o determinando factores que producen la enfermedad real.
Las causas predisponentes de enfermedad frecuentemente son la suma de factores. Los factores de tensión incluyen enfriando, ventilación pobre, apiñando, el alimento inadecuado y el espacio regando, sobre-medicación, etc., la enfermedad puede predisponer otra enfermedad. Por ejemplo, una erupción de bronquitis infecciosa puede predisponer "bolsa aérea" la infección.
Las causas directas de enfermedad son:
Bacterias
Virus
Parásitos
Hongos
Deficiencias nutritivas
Venenos químicos
Causas desconocidas
Las enfermedades infecciosas son la más gran amenaza a la salud de los pollos. Ellos son causados por bacterias, virus, rickettsias y hongos. Algún enfermedad protozoaria, como coccidiosis y espinilla, se compórtan como enfermedades infecciosas y a menudo es considerado como tales. estas deben clasificarse con las otras enfermedades parasitarias.
Cuando los agentes vivientes como bacterias entran en el cuerpo y multiplican, ellos causan que una perturbación de función y la infección ocurre. La enfermedad es causada por las toxinas químicas (venenos) produciendo la invasión de organismos. Una vez algunos científicos creyeron que los microorganismos causaban enfermedades por obstrucción mecánica de vasos o espacios del tejido. Esta teoría ha sido refutada, y está ahora claro que el daño es causado por substancias químicas. Pero en algunas enfermedades protozoarias, como coccidiosis, el daño mecánico a los tejidos es un factor importante.
Todas las enfermedades contagiosas son infecciosas, pero todas las enfermedades infecciosas no son contagiosas. Una enfermedad contagiosa es la que se transmite prontamente de uno individuo a otro. Una enfermedad infecciosa es producida por organismos vivos. La mayoría de las enfermedades infecciosas de los pollos son contagiosas; sin embargo, como la aspergillosis no.
La habilidad de un organismo de causar enfermedad en un imdividuo es conocida como virulencia o patogenicidad. Muchos microorganismos son incapaces de causar enfermedad, bajo ciertas condiciones pueden causar enfermedad. Por consiguiente, tales microorganismos serían considerados patogénicos en ese individuo en particular bajo las condiciones existentes. Por otro lado, algunos organismos casi siempre son patogénicos y la enfermedad se produce cuando ellos entran en el cuerpo de un organizador susceptible. Algunos invadirán el cuerpo de una especie de ave o animal seran específicos para esa especie en particular. Por ejemplo, el virus de la bronquitis infecciosa causará sólo enfermedad en el pollo. Otros organismos afectan un número grande de especies. Por ejemplo, algunos de los organismos de Salmonella afectan una variedad grande de especies incluso los reptiles, roedores, animales domésticos, pollos y hombre.
La habilidad de un organismo de causar enfermedad no es una característica fija. Depende en muchos factores, como habilidad de invadir tejidos y producto la toxina química. A menudo pueden alterarse patogénicamente intencionalmente. Esta característica se ha usado desarrollando algunas vacunas. La variación en patogenicidad de organismos explica también parcialmente por qué la misma enfermedad puede presentar las formas diferentes y grados de severidad.
Cómo se propagan Enfermedades Infecciosas
Introducción de aves enfermas,
Introducción de aves saludables que se han recuperado de la enfermedad pero que todavía son portadores,
fomites contaminados con organismos de la enfermedad (canastas, comederos, bebederos, etc.),
Cadáveres de aves muertas que no han estado propiamente dispuestos,
Agua contamonada, como agua de desagüe de superficie,
Roedores y los pájaros silvestres,
Insectos - la varicela del Ave normalmente es transmitida por mosquitos,
Zapatos y ropa de hombres que se muven entre galpones,
Alimento contaminado,
Premisas contaminadas a través de tierra o la basura vieja,
Aerosoles, esta fuente de infección puede ser un factor fuerte en áreas de la producción, y
Transmisión del huevo - se transmiten varios enfermedades como pullorum y tifoidea del ave de la gallina al polluelo a través del huevo.
Defensas del cuerpo Contra la Enfermedad
DESARROLLO HISTÓRICO DE LA INMUNOLOGÍA
La inmunología es, en la actualidad, una ciencia autónoma y madura, pero sus orígenes han estado estrechamente ligados a la Microbiología. Su objeto consiste en el estudio de las respuestas de defensa que han desarrollado los animales frente a la invasión por microorganismos o partículas extraños, aunque su interés se ha volcado especialmente sobre aquellos mecanismos altamente evolucionados e integrados, dotados de especificidad y de memoria, frente a agentes reconocidos por el cuerpo como no propios, así como de su neutralización y degradación. 1
Como tantas otras ciencias, la Inmunología presenta un prolongado período pre-científico, de observaciones y aproximaciones meramente empíricas. La resistencia a ulteriores ataques de una enfermedad infecciosa fue ya recogida en escritos de la antigüedad; el historiador griego Tucídides (464-404 a.C.) narra que en una epidemia acaecida durante la guerra del Peloponeso, los enfermos eran atendidos solo por aquellos que habían sobrevivido previamente a la enfermedad, en la seguridad de que éstos no volverían a ser contagiados. 1
Igualmente, en la antigua China se había observado que las personas que en su niñez habían padecido la viruela no la adquirían más adelante en su vida. Los mismos chinos, en el siglo XI a. C., fueron los primeros en intentar una aplicación de estas observaciones que indicaban la inducción de un estado protector por medio de una forma suave de la enfermedad: la inhalación de polvo de escaras de viruela provocaba un ataque suave que confería resistencia ante infecciones posteriores. Una modificación\n fue introducida en Occidente en el siglo XVIII por Pylarini y Timoni, y fue popularizada en Gran Bretaña por Lady Mary Wortley Montagu, esposa del embajador inglés en Constantinopla, tras una serie inicial de pruebas sobre "voluntarios" (prisioneros). Sin embargo, este tipo de prácticas no llegaron a arraigar ampliamente, ya que no estaban exentas de riesgos, entre los cuales figuraba la posibilidad de transmisión de otras enfermedades. 1
El primer acercamiento a la inmunización con criterios racionales fue realizado por el médico inglés Edward Jenner (1749-1823), tras su constatación de que las vaqueras que habían adquirido la viruela vacunal (una forma benigna de enfermedad que sólo producía pústulas en las manos) no eran atacadas por la grave y deformante viruela humana. En mayo de 1796 inoculó a un niño fluido procedente de las pústulas vacunales de Sarah Nelmes; semanas después el niño fue inyectado con pus de una pústula de un enfermo de viruela, comprobando que no quedaba afectado por la enfermeda. Jenner publicó sus resultados en 1798 ("An enquiry into the causes and effects of the variolae vaccinae..."), pronosticando que la aplicación de su método podría llegar a erradicar la viruela. Jenner fue el primero en recalcar la importancia de realizar estudios clínicos de seguimiento de los pacientes inmunizados, consciente de la necesidad de contar con controles fiables. 1
La falta de conocimiento, en aquella Época, de las bases microbiológicas de las enfermedades infecciosas retrasó en casi un siglo la continuación de los estudios de Jenner, aunque ciertos autores, como Turenne, en su libro "La syphilization" (1878) lograron articular propuestas teóricas de cierto interés. 1
El primer abordaje plenamente científico de problemas inmunológicos se debió, a Louis Pasteur. Estudiando la bacteria responsable del cólera aviar (más tarde conocida como Pasteurella aviseptica), observó (1880) que la inoculación en gallinas de cultivos viejos, poco virulentos, las protegía de contraer la enfermedad cuando posteriormente eran inyectadas con cultivos normales virulentos. De esta forma se obtuvo la primera vacuna a base de microorganismos atenuados. Fue precisamente Pasteur quien dio carta de naturaleza al término vacuna, en honor del trabajo pionero de Jenner. En los años siguientes Pasteur abordó la inmunización artificial para otras enfermedades; concretamente, estableció de forma clara que cultivos de Bacillus anthracis atenuados por incubación a 45 grados C conferían inmunidad a ovejas expuestas a contagio por carbunclo. Una famosa demostración pública de la bondad del método de Pasteur tuvo lugar en Pouilly le Fort, el dos de junio de 1881, cuando ante un gentío expectante se pudo comprobar la muerte del grupo control de ovejas y vacas no inoculadas, frente a la supervivencia de los animales vacunados. Años después, abordaría la inmunización contra la rabia, enfermedad de la que se desconocía el agente causal. Pasteur observó que éste perdía virulencia cuando se mantenían al aire durante cierto tiempo extractos medulares de animales infectados, por lo que dichos extractos se podían emplear eficazmente como vacunas. Realizó la primera vacunación antirrábica en humanos el 6 de julio de 1885, sobre el niño Joseph Meister, que había sido mordido gravemente por un perro rabioso. A este caso siguieron otros muchos, lo que valió a Pasteur reconocimiento universal y supuso el apoyo definitivo a su método de inmunización, que abría perspectivas prometedoras de profilaxis ante muchas enfermedades. Estos logros determinaron, en buena medida, la creación del Instituto Pasteur, que muy pronto reunió a un selecto grupo de científicos, que enfocarían sus esfuerzos en diversos aspectos de las inmunizaciones y de sus bases biológicas. A su vez, los norteamericanos Salmon y Smith (1886) perfeccionaron los métodos serológicos de Pasteur, lo que les permitió producir y conservar más fácilmente sueros tipificados contra la peste porcina.1
El cuerpo tiene un mecanismo de la defensa bien desarrollado que debe entenderse y debe utilizarse controlando enfermedades infecciosas. La inmunidad es la habilidad de resistirse a una infección, sin embargo, esta habilidad puede superarse bajo ciertas condiciones. Se usa resistencia intercambiablemente con inmunidad.
Un animal tiene dos tipos de mecanismos proteccionistas: (1) aquellos que impiden o previenen invasión de organismos, y (2) agentes del combate que invaden el cuerpo.
Mecanismos que impiden o previenen invasión de organismos: incluyen la piel intacta y las membranas mucosas que crean una barrera directa, secreciones como muco qué tiende a diluir y lavar fuera invadir organismos y cilios (pelo como las proyecciones en algunas membranas mucosas) qué, mueven el material extrño fuera de estructuras como la tráquea .
Mecanismos que combaten a agentes que invaden el cuerpo, incluyen las células blancas y los anticuerpos circulantes.
Inmunidad (resistencia) se perfila como sigue:
Innato o heredado
Especies
Racial (tensión o casta)
Individual
Adquirido
Activo
Siendo el resultado de tener la enfermedad
Estimulado por vacunas atenuadas o los agentes vivios
Pasivo
Inyección de antisuero
Transferido de madre a descendencia
La resistencia heredada puede estar completa o parcial; por ejemplo, los pavos no son susceptibles al laryngotracheitis, y aunque los pollos son más resistentes que los pavos a la espinilla, ellos pueden infectarse bajo ciertas condiciones. Resistencia heredada o susceptibilidad al leukosis del lymphoid se establecen bien, pero ninguna casta es completamente resistente. La resistencia individual está clara en prácticamente cada brote de la enfermedad en una bandada de la producción. Algunas aves, aunque expuestos a la misma infección, no desarrollan evidencia de la enfermedad.
Mientras la inmunidad heredada es importante, la adquirida es una reacción más controlable que puede ser usada intencionalmente por el avicultor. La inmunidad adquirida es la reacción que él espera estimular por la aplicación de vacunas. El propósito de vacunas es estimular una producción activa de anticuerpos por medios seguros. La inmunidad activa depende de la producción de anticuerpos dentro del cuerpo de cada individuo. Los anticuerpos son proteínas asociadas con fragmentos de la globulina de el suero de la sangre. La producción del anticuerpo no se entiende completamente, pero los anticuerpos son producidos al parecer por varios órganos como el hígado, bazo y médula del hueso. En general, los anticuerpos son específicos para el organismo que estimula su producción; así, la inmunidad a una enfermedad ordinariamente no implica inmunidad a otros.
La inmunidad pasiva es el traslado de anticuerpos del individuo en el que ellos se producen a otro individuo. Esto puede ser hecho por la inyección de suero coleccionada de un individuo inmunizado. También se transfieren anticuerpos de la madre a la descendencia a través del huevo; así, gallinas que han hecho Newcastle enferman anticuerpos del traslado a través de la yema a sus polluelos. Tal inmunidad pasiva es una consideración importante en programas de la vacunación. La inmunidad pasiva es de duración corta y hay normalmente un marcado declive en el nivel del anticuerpos dentro de 21 a 30 días. La protección pasiva contra infección normalmente es más larga de 4 a 6 semanas.
Barreras anatómicas (superficies corporales): la piel y membranas mucosas
La parte externa de la epidermis está compuesta de varias capas de células muertas, recubiertas de la proteína queratina, resistente al agua. Dicha capa se renueva cada 15-30 días. La dermis subyacente contiene tejido conectivo con vasos sanguíneos, glándulas sebáceas y sudoríparas, y folículos pilosos. La piel es una auténtica barrera infranqueable para la mayor parte de los microorganismos. El papel de barrera de la piel se pone de manifiesto por contraste, por ejemplo al comprobar lo fácilmente que se producen infecciones a partir de quemaduras. Pero como contrapartida, en un organismo sano, las heridas se cierran rápidamente por coágulos. Algunos patógenos pueden obviar la barrera de la piel debido a que son inoculados por artrópodos vectores (ácaros, mosquitos, chinches, etc.).
Por otro lado, existen zonas de la superficie del cuerpo no recubiertas por piel:
ojos intestino tracto respiratorio tracto urinario En estas zonas hay fluidos (y en su caso tapizado ciliar) que colaboran a la eliminación de microorganismos
Algunos microorganismos han desarrollado estructuras para invadir el cuerpo del hospedador a partir de las mucosas. Por ejemplo, el virus de la gripe posee una molécula que le capacita para unirse firmemente a las células de la membrana mucosa y así escapar al efecto de las células ciliadas. Muchas bacterias patógenas logran adherirse a las mucosas a través de sus fimbrias, que se unen con ciertas glucoproteínas o glucolípidos de los epitelios de tejidos determinados. 1
Función del pH
Por ejemplo, en el estómago, el pH bajo (alrededor de pH 2) impide que lo atraviese la mayoría de microorganismos, excepto algunos patógenos (p. ej., Salmonella, Vibrio cholerae, etc.). 1
pH ligeramente ácido de la piel y de la vagina.
Función de la temperatura
Muchas especies no son susceptibles a ciertos microorganismos sencillamente porque su temperatura corporal inhibe el crecimiento de éstos. Así, los pollos presentan inmunidad innata al ántrax debido a que su temperatura es demasiado alta para que el patógeno pueda crecer. 1
Sustancias antimicrobianas del organismo
La lisozima aparece en muchas secreciones (nasofaringe, lágrimas, sudor, sangre, pulmones, tracto genitourinario...).
beta-lisina, producida por las plaquetas.
Espermita en el semen.1
Secuestro de hierro,
Que hace que el Fe libre en el organismo sea muy escaso (del orden de 10-8M). En las células, el Fe está "secuestrado" formando complejos con moléculas como hemoglobina, mioglobina, citocromos, ferritina, etc. En la sangre, el Fe está unido a la transferrina. Sin embargo, algunos patógenos han evolucionado mecanismos para obtener Fe a partir de algunas de estas proteínas: se trata de un tipo de moléculas llamadas sideróforos, que pueden captar Fe a partir de la transferrina. Como ejemplo, la enterobactina de miembros de la familia Enterobacteriáceas.1
Manifestaciones de Enfermedad
Las señales perceptibles de enfermedad son conocidas como síntomas. Cambios visibles en el tamaño, color, forma o estructura de un órgano son conocidas como lesiones. Pérdida de peso del cuerpo, la producción del huevo disminuida, consumo alimento reducido, decaimiento y cojera son algunos síntomas. Un hígado agrandado, tumor en el intestino, el absceso en un pulmón o colección de exudado en una bolsa aérea son ejemplos de lesiones.
Muchos síntomas son generales; ellos normalmente se ven en cualquier individuo enfermo. Los ejemplos son las depresiones, plumas erizadas, diarrea y pérdida de apetito. Otros síntomas son específicos; ellos sólo se ven cuando ciertas enfermedades están presentes. Los ejemplos de tales síntomas son los temblores asociados con encephalomyelitis del ave (temblores epidémicos) y la parálisis fláccida asociada con botulismo.
Las lesiones pueden ser igualmente generales o la naturaleza específicas. Por ejemplo, la enteritis es asociada con muchas enfermedades, pero el "ojo gris" de leukosis ocular es específico.
Dirección de Salud de poblaciones
La higienización es ampliamente usada. La implicación usual es que esa higienización es una práctica universalmente entendida que puede aplicarse para prevenir todas las enfermedades. Este concepto lleva a menudo a entender mal y desilusionar. Una buena higienización no ataca todas las enfermedades pues puede mantener condiciones para el desarrollo de otras enfermedades. Aunque siempre deben aplicarse muchas medidas de higienización, otras deben ser basadas en la naturaleza de enfermedades específicas. La ambigüedad que rodea el término "higienización" puede ser evitada usando la expresión "la dirección y higienización para la prevención de la enfermedad." Esta frase se definiría entonces como todas las prácticas, específico y no especificidad que el hombre de la producción aplica para prevenir enfermedades o reducir la severidad y la pérdida económica de las enfermedades.
Un programa de prevención de enfermedad normal que puede aplicar en todas las granjas de la pollos no existe. Pero hay algunos principios básicos que siempre deben observarse.
La ayuda de las prácticas siguiente en prevención de la enfermedad:
Seleccione una fuente muy conocida, fiable de que para comprar polluelos, que puede proporcionar acción saludable, inherentemente vigoroso y desarrolló para un propósito específico,
Compre polluelos de un día o los pollos saliendo del cascarón. Si necesario para comprar aves empezados, seleccione la mejor alternativa,
Separar las aves según la fuente y grupos de edad. Mezclar aves es una fuente de infección,
Siga un "todos en, extremo" el programa,
Limpie y desinfecte el galpón y equipo entre cada grupo de aves. Mientras la selección de basura y la dirección es un asunto polémico y aplica esta recomendación como una práctica general prevendrá muchos enfermedad y problemas parasitarias,
no mezclar pollos y pavos,
Mantenga bandadas de suministro de criadero en premisas separadas de otras aves,
Seleccione un alimento comercial fiable, o, si en la granja se elabora, mezcle cuidadosamente según una fórmula fidedigna,
Proporcione un suministro adecuado de agua pura. Evite derrame de s tanques,
Lleve a cabo un plan de vacunación preciso para cada lote. Fucione el programa de vacunación con autoridades sanitarias de cada área estatal o local,
evite las entrada de personal ageno a la producción, si brota un problema de enfermedad , obtenga un diagnóstico temprano, fiable y aplique el mejortratamiento,
Disponga de todos las aves muertos quemandolas, enterrandolas. Esta fase de dirección se pasa por alto a menudo, y
Mantenga al corriente los archivos de salubridad. Éstos deben incluir la historia de la vacunación, problemas de la enfermedad y medicación empleadas.
Muchos hechos de prevención de la enfermedad sólo son adquiridos a través de la experiencia y un agarro polifacético de agricultura de la avicultura moderna.
Dirección del criadero e Higienización
Se ha adaptado la información contenida en esta sección de los procedimientos recomendados del Plan de Mejora de avicultura Nacional.
Higienización del huevo saliendo del cascarón. Coleccione saliendo del cascarón huevos de los nidos a los intervalos frecuentes y observe las prácticas siguientes.
El uso recipientes limpios para coleccionar los huevos, y tomar precauciones para prevenir contaminación con organismos Mantenga la identidad de todos los huevos acerca de los lotes del criador de origen.
No use huevos sucios por salir del cascarón. Colecciónelos en un recipiente separado de salir del cascarón huevos. Ligeramente ensucie los huevos pueden estar secos, limpiar a mano o por un pulidor .
Lo más pronto posible después de la colección, fumigue los huevos limpios como se describe en el subtítulo "fumigación."
Después de la fumigación, ponga los huevos de la tienda en un lugar fresco. limpie y desinfecte perchas usadas para guardar huevos.
fumigue denuevo en caso de transportar huevos al criadero.
Higienización del criadero. Un programa eficaz para la prevención y mando de Salmonella y otras infecciones incluye estas prácticas:
Coloque el criadero en cuartos separados, con ventilación separada, cada uno de los cuatro funcionamientos: el huevo recibiendo, incubación y saliendo del cascarón, polluelo que sostiene y disposición de desperdicios y limpiando de bandejas. Ponga estos cuartos bajo aislamiento para que la admisión sólo se conceda a personal autorizado que ha tomado precauciones apropiadas para prevenir introducción de enfermedades,
limpie completamente y desinfecte el criadero, las mesas, perchas y otro equipo en ellos. Queme todo el criadero y desperdicios o por otra parte propiamente disponer de ellos. Limpie y esterilice los recipientes después de cada uso.
Limpie y fumigue el compartimiento de la incubación, incubadoras incluyendo bandejas después de cada compuerta,
Use huevos limpios por salir del cascarón. Fumigue todos los huevos puestos antes de poner o 12 horas después de que ellos se ponen en la incubadora. También fumigúelos después del traslado al compartimiento de la incubación,
Use sólo nuevo o limpie, casos del huevo fumigados para el transporte de huevos de la incubación. Distribuya polluelos de un día, polluelos en cajas limpias, nuevas o en cartones de plástico desinfectados. Después de cada uso limpie y desinfecte todas las canastas y vehículos usados por transportar la aves,
Mantenga registros, y
No mezcle la descendencia de criador diferente si puede evitarse.
Limpiando y desinfectando.
En casas de la avicultura y el criadero, incluir estos pasos.
Esparza polvo rociando ligeramente con desinfectante,
Quite toda la basura a una área aislada donde no hay ninguna oportunidad para la diseminación de cualquier organismo de la enfermedad infeccioso que puede estar presente,
Friegue las paredes, suelos y equipo con una solución de agua jabonosa caliente. Enjuague para quitar jabón, y
Rocíe con un desinfectante del cresylic, como saponatus de cresolis de licor, 4 onzas a un galón de agua, o el orthophenylphenate de sodio. 1-1/3 onzas (1 cucharada apilando) a un galón de agua caliente.
En la incubadora, la limpieza y desinfección incluyen los procedimientos siguientes.
Quite a las bandejas y todos los equipos para la limpieza separada. Completamente moje el techo, paredes y suelos con un chorro de agua y con un cepillo de la cerda duro. Enjuague hasta quitar depósitos en las paredes,
Reemplace bandejas, preferentemente limpias, y accione la incubadora a la temperatura operando normal,
Fumigue la uincubadora antes de insertar huevos, y
Si los huevos están saliendo del cascarón y están incubando en la misma máquina, limpie la máquina entera después de cada compuerta. Use una aspiradora para quitar plumas debajo de las bandejas del huevo.
Fumigación. La fumigación de huevos y incubadoras es una parte esencial de un programa de higienización de criadero.
La fumigación de Preincubation de huevos debe hacerse como sigue:
Proporcione un cuarto o armario proporcionado al número de huevos ser manejado. El cuarto debe ser relativamente firme y provisto,
Ponga los huevos en el cuarto en perchas del alambre que permiten circulación aérea, y exponga a gas del formaldehído circulante (el gas del Formaldehído es proporcionado mezclando 0.6 gramos de permanganato de potasio con 1.2 c.c.p. de formalin (37.5 por ciento) para cada pie cúbico de espacio en el cuarto. Mezcle ingredientes en una alfarería o recipiente del enamelware que tiene una capacidad de por lo menos diez veces el volumen de los ingredientes totales),
Circule el gas dentro del cuarto durante 20 minutos; entonces expela (la Humedad para este tipo de fumigación no es crítica, pero la temperatura debe ser aproximadamente 70 grados F. Puede proporcionarse humedad extra en tiempo seco.)
Deben fumigarse los huevos que no se han fumigado, poner lo más pronto posible y no más tarde que 12 horas después de poner. Use el procedimiento siguiente:
Determine el tamaño (en pies cúbicos) de la incubadora multiplicando la longitud X la anchura X la altura,
Después de poner los huevos y lograr la temperatura y humedad para recobrar el nivel normal, con gas de formaldehído de descargo en la incubadora,
Para cada pie cúbico de espacio en la incubadora, use 0.4 gramos de permanganat de potasio y 0.8 c.c.p. de formalina (37.5 por ciento). Use un recipiente que tiene una capacidad de por lo menos diez veces el volumen de los ingredientes totales.
Después de 20 minutos de fumigación, y puertas abiertas a las posiciones operando normal para soltar el gas.
Huevos no fumigados como describieron en párrafo que 1 o 2 de esta sección debe fumigarse después de la 96 hora de incubación. Siga el procedimiento descrito en párrafo 2 de esta sección. Solo o repetir fumigación de huevos en el setter puede practicarse, pero el horario de la fumigación debe ser tal que ningún huevo se fumiga durante el periodo de los 24 a la 96 hora de incubación.
Refumigación todos los huevos después del traslado a la incubadora, preferentemente en cuanto la temperatura y humedad recobren el nivel niornal de operación. Siga el procedimiento descrito en párrafo 2 de esta sección.
Fumigue la incubadora vacía entre cada compuerta. Después del interior de la incubadora se ha limpiado completamente y las bandejas limpias, siga estos pasos:
Después de la temperatura y humedad se trae a normal que opera niveles, use 0.6 gramos de permanganate de potasio y 1.2 c.c.p. de formalin (37.5 por ciento) por el pie cúbico de espacio en el hatcher, y
Cerca las puertas y aberturas y licencia cerraron toda la noche.
PRINCIPIOS DE ADMINISTRACIÓN DE DROGAS
Se usan drogas y químicos ampliamente en producción de pollos. Se agregan Arsenicals y antibióticos a la ración como estimulantes de crecimiento. Se agregan varios compuestos conocidos como coccidiostatos a la ración para prevenir coccidiosis. A menudo las drogas son incluidas en raciones "sólo en caso de que ellos podrían ayudar prevenga alguna enfermedad potencial." A veces se recomiendan antibióticos en momentos de "estres" como mudanza, vacunación o despique.
Mientras el uso de cualquier droga en una base del no-especificidad puede ser de valor, cualquier beneficio real es difícil determinar. Una tremenda cantidad de dinero se gasta por la industria de la avicultura para drogas que son de pequeño o ningún valor previniendo o reduciendo enfermedad.
El uso más válido de drogas está en la aplicación de tratamientos eficaces conocidos para las enfermedades específicas. Los tales tratamientos deben ser basados en un diagnóstico fiable. Las recomendaciones por el tratar de enfermedades de los pollos constantemente cambian como nuevas, más eficaces drogas se desarrolla. También compuestos una vez eficaces se vuelven ineficaces porque los organismos han desarrollado resistencia.
Usando alguna droga, siga las recomendaciones de personas calificadas para dar tales direcciones, o sigue las recomendaciones del fabricante.
Administración de narcoticos
Pueden administrarse drogas a los pollos de varias maneras. La opción de método depende en varios factores que incluyen: (1) la enfermedad, (2) la droga, (3) la labor disponible y equipo de administración, (4) la condición de las aves, y (5) la longitud del periodo de la medicación.
Las muestras del contorno siguientes normalmente emplearon métodos de administración de droga:
Métodos de masa
Incorporación en el alimento
Incorporación en beber agua
Aerosol, o desempolvando la droga en el aire encima de los pájaros
Tratamiento del pájaro individual
Parenteral (hipodérmico, intramuscular o inyección intravenosa)
Mojando
Los métodos de administración en masa de droga son populares porque ellos ahorran labor, elimine la necesidad de manejo cada ave (un "estres" qué puede agravar el estado de la enfermedad), y permite medicación continua encima de un periodo prolongado. La desventaja principal de métodos de masa es la incapacidad para controlar dosis del pájaro individuales.
Recíprocamente, el tratamiento del pájaro individual requiere más labor, "tensiones" los pájaros y no presta lo a la medicación continua. Sin embargo, permite dosificación controlada exacta a cada pájaro y es un medios de tratar pájaros cuando una enfermedad no está sujeto a los métodos de masa.
Siempre deben usarse drogas de acuerdo con los fabricantes ' recomendaciones que tienen en cuenta: (1) los niveles seguros, (2) las combinaciones aceptado, y (3) el tiempo del retiro adecuado para evitar residuos.
Medicación preventiva
Es dudoso hay una justificación para el uso continuo de drogas en el medio funcionamiento de la pollería otra cosa que para el estímulo de crecimiento, prevención de coccidiosis y, en ocasiones, espinilla.
Hay varias razones por qué la medicación preventiva indistinta debe descorazonarse. Entre éstos es:
Gasto,
El uso indistinto de drogas frecuentemente permite tensiones droga-resistentes de bacterias para desarrollar. Cuando esto pasa, las drogas previamente eficaces pierden su valor por el tratamiento de erupciones de la enfermedad reales,
La medicación preventiva permite a menudo el cultivador para desarrollar un sentido falso de seguridad sobre el mando de la enfermedad. Como resultado, la dirección y prácticas de higienización son abandonadas, y
La medicación preventiva enmascara a menudo la verdadera naturaleza de una enfermedad particular y puede hacer diagnóstico difícil. Frecuentemente, es imposible de aislar organismos causativos por técnicas del laboratorio cuando los pájaros han estado en medicación continua.

Tratamiento de Erupciones de la Enfermedad
Tratamiento de droga iniciado de enfermedad sólo después de que un diagnóstico fiable se ha establecido. Hacer es por otra parte costoso y a menudo produce pérdidas del pájaro serias. Por ejemplo, una erupción de erysipelas en pavos no responde a los tratamientos usuales empleados para tifoidea del ave o cólera del ave. Misdiagnosis produce gasto de droga y una pérdida de muerte continuada. El Hemorrhagic anemia snydrome de pollos está fácilmente desconcertado con coccidiosis. Si una bandada afectara con la condición anterior se trata para el coccidiosis, el problema existiendo se agrava y las pérdidas severas pueden ocurrir.
Una vez un diagnóstico exacto se ha establecido, siga las recomendaciones prescritas estrechamente para el tratamiento. Muchas drogas producen efectos tóxicos si usó inadecuadamente.
Desde que las drogas constantemente se agregan a o se retiran del mercado y desde las regulaciones con respecto al uso de drogas está en un estado constante de flujo, recomendaciones del tratamiento que emplean drogas específicas no son incluido en este manual.
VACUNACIÓN PARA PREVENIR ENFERMEDADES DE LA PRODUCCION
Qué Vacunas Son
Las vacunas son suspensiones de cantidades grandes del organismo enfermedad-causando o virus en un diluent. La mayoría las vacunas del virus contienen organismos vivientes. Las vacunas del virus son producidas creciendo tensiones del laboratorio de virus en pollo del embryonated incita o en sistemas de cultura de célula. Las tensiones del virus difieren así como las tensiones de pollos difieren dentro de una casta particular. Tensiones seleccionadas por normalmente hacer vacunas son apacibles para que ellos estimularán producción del cuerpo inmune sin causar infección seria.
Vacunas bacterianas (bacterins) se produce por se seleccionado tensiones de organismos bacterianos en medios de comunicación artificiales. Los organismos se matan después de que ellos se siegan la mies para la producción del bacterin. Estos productos son incapaces de infección productor pero estimularán producción del anticuerpo.
Vacunas de microorganismos vivos: son preparaciones de bacterias o de virus activos que han sido previamente atenuados, que son capaces de multiplicarse, pero que han perdido sus características virulentas. Algunas otras son elaboradas con agentes vivos que no son los etiológicos y sin embargo confieren protección cruzada ejemplo de ello es el bacilo de Calmette-Guérin (BCG) elaborado con una cepa de bacilo tuberculoso bovino. En otros casos se cuenta con microorganismos atenuados genéticamente, como Salmonella typhi cepa Ty 21ª, la cual presenta una mutación en el locus gal E (UDP-galactosa-4-epimerasa) y por lo tanto es incapaz de sintetizar un polisacárido completo en ausencia de galactosa en el medio, con lo que se obtiene una cepa avirulenta. 2
Vacunas de microorganismos muertos o inactivados: son preparaciones de microorganismos que han sido inactivados a través de procedimientos físicos (como calor), o químicos (como fenol o formaldehído), por lo que no causan infección y por lo tanto, es necesario que en cada dosis de vacuna exista la cantidad suficiente del agente para estimular al sistema inmune, lo que hace necesario tener suspensiones concentradas pero que no produzcan hipersensibilidad en los individuos vacunados, por lo que generalmente se prefiere administrar en varias dosis. 2
Toxoides: son preparaciones derivadas de las toxinas secretadas por ciertas especies de bacterias, las cuales son tratadas con formalina que elimina su toxicidad, sin afectar su acción inmunizante específica. Los toxoides son muy efectivos en la prevención de tétanos, enfermedades de efectos graves debidos a la acción directa de las toxinas. 2
Vacunas de componentes celulares bacterianos: actualmente ya se están elaborando vacunas bacterianas compuestas sólo por algunas proteínas o polisacáridos bacterianos. Éstas estimulan una respuesta inmune específica y evitan la administración de material celular que puede no contribuir a la inmunidad pero estar relacionado con las reacciones adversas. 2
Vacunas de sub-unidades virales: al igual que en el caso anterior, las vacunas están compuestas por los antígenos importantes para la protección. Dos ejemplos lo constituyen la vacuna contra la gripe (virus de la influenza), en la cual los antígenos importantes son la hemaglutinina y la neuraminidasa y la vacuna contra la hepatitis B, en la que el antígeno utilizado es el de superficie (HbsAg). 2
Vacunas producidas por manipulación genética: las técnicas de manipulación genética han sido aplicadas en la elaboración de vacunas, ya sea por medio del desarrollo de bacterias atenuadas por mutaciones que ocasionan modificaciones en su metabolismo, por ejemplo las cepas de Salmonella typhi Aro-, las cuales son incapaces de sintetizar aminoácidos aromáticos, o bien debido a la posibilidad de transferir genes a otras células o insertarlos en diversos vectores de expresión, como es el caso de la vacuna de hepatitis B recombinante en la cual, parte del gen que codifica para el HbsAg es insertado en un plásmido e introducido en una levadura.2
Vacunas en proceso de investigación: las investigaciones que se realizan actualmente se han enfocado al desarrollo de nuevas y mejores vacunas. Las estrategias que se siguen involucran los siguientes puntos:
a. Introducción de material genético en diferentes células, por ejemplo la expresión de proteínas en diferentes vectores como el virus vaccinia o las vacunas recombinantes de Salmonella.
b. Mejora de la bioeficacia por medio del desarrollo de nuevos adyuvantes como los derivados del muramil-dipéptido, lípido A, liposomas o complejos inmunoestimulantes (ISCOM).
c. Combinación de varios antígenos (DPT+Hib,DPT+HbsAg).
d. Mejora de la estabilidad durante el almacenamiento, distribución y transporte, investigando el uso de nuevos estabilizadores.
e. Desarrollo de vacunas contra agentes específicos.
Todos estos avances deberán estar acompañados de los procedimientos necesarios para asegurar el control y vigilancia de la seguridad y eficacia de las vacunas.2
En general, las vacunas vivientes producen inmunidad mejor que el muerto; sin embargo, los peligros asociados con vacunación son mayores.
Peligros de Vacunación
La mayoría de las vacunas contiene que los viruses vivientes pensaron producir una infección apacible. En otras palabras, las vacunas hacen los pájaros enfermo. La enfermedad será apacible si.
Los pájaros están saludables en el momento de vacunación,
Casa del pollo o la casa del clueca está limpia y seca,
Hay ningún clima súbito cambia,
Los pájaros están en la edad apropiada por la vacunación,
Hay amplio calor disponible a los pájaros (Aumento la temperatura aproximadamente 5 grados F. durante unos días después de la vacunación.), y
Se siguen instrucciones en el paquete de vacuna.
Puesto que la mayoría de las vacunas contiene a los agentes vivientes, el virus de la vacuna puede extender a los pájaros indefensos en la misma premisa. Esto puede causar efectos adversos, particularmente en bandadas poniendo indefensas. Busque ayuda especialista antes de comenzar un programa de la vacunación en propiedad donde las capas indefensas están presentes. El tipo del ala-tejido de vacuna de Newcastle, vacuna de la bronquitis infecciosa, la vacuna de varicela de ave, vacuna del laryngotracheitis infecciosa, el agente del bursal infeccioso (IBA) la vacuna y vacuna de temblor de epidemia pueden extender viruses de la bandada reunirse en la misma granja.
Vacunación-ningún Suplente para Higienización
Un programa de la vacunación legítimo es parte de una dirección buena y programa de higienización y no suplente para él.
Es innecesario vacunar contra ciertas enfermedades en algunas partes del país y en algunas áreas dentro de un estado particular. La vacunación debe entallarse para satisfacer las necesidades de un funcionamiento específico en una área específica. Por ejemplo, los poultrymen de Texas no deben usar vacuna del laryngotracheitis o deben intentar mover laryngotracheitis vacunado pájaros en el estado. Esta enfermedad no es un problema en Texas y la Comisión de Salud Animal ha emitido un orden refrenando contra la introducción de esta vacuna en el estado.
Enfermedades para las Que las Vacunas Están Disponibles
De los productos en el mercado para el mando de infecciones del virus, las vacunas para prevenir infecciones respiratorias llevan la lista, pero otros están poniéndose en aumento disponibles. El virus enferma que puede ser controlado por vacunación incluya:
Newcastle enferman,
Bronquitis infecciosa,
Laryngotracheitis infeccioso (la vacuna sólo puede usarse en Texas con el permiso del Texas la Comisión de Salud Animal),
Varicela del ave,
Encephalomyelitis de Avian (temblores epidémicos),
Gumboro (los bursal infecciosos enferman - la vacuna sólo ser usado bajo la dirección de oficiales regulador estatales o patólogos de la pollería), y,
La enfermedad de Marek (Turquía Herpes virus - más nuevo de vacunas y debe usarse bajo complacencia estricta con las direcciones de fabricante).
Bacterinas que están disponible comercialmente incluyen:
Bacterin de Erysipelas
Bacterin de cólera de ave
Bacterins mixto (no en aceptación ancha).
Coccidiosis controlan con el uso de oocysts vivo administrado temprano en la vida del polluelo del bebé (Coccivac *) ha ganado aceptación con poultrymen como un acercamiento hacia controlar erupciones del coccidiosis en los dos encienden y las capas de casta pesadas. *Trade nombran de un producto que contiene oocystos del sporulated ser usado en la inmunización de pollos contra el coccidiosis.
Administración de Vacunas
Deben usarse vacunas propiamente para ser eficaces. Para los resultados más buenos:
Guarde vacunas en el refrigerador según las recomendaciones de fabricante,
No use vacunas anticuadas,
Después de una redoma de vacuna se ha abierto, destruya quemando cualquier volumen restante después del uso. No retenga para el uso a una fecha más tarde,
Administre de acuerdo con las instrucciones de fabricante, y
Grabe los números de serie de todas las vacunas usados.
Pueden aplicarse vacunas, como drogas, de maneras diferentes y pueden dependerse del producto usó, edad de pájaros y otros factores. En general, Newcastle enferman, se adaptan bronquitis infecciosa, temblor epidémico, gumboro y vacunas del coccidiosis para amasar métodos de administración. Se adaptan varicela del ave, laryngotracheitis infeccioso, erysipelas, cólera del ave y las vacunas de la enfermedad de Marek para la administración del pájaro individual.
Métodos de masa:
Agua bebiendo - Newcastle, bronquitis infecciosa, temblores epidémicos, el gumboro, cocci-vac, y
Rocío - Newcastle, bronquitis infecciosa.
Métodos individuales:
Intranasal; el intraocular - Newcastle, bronquitis infecciosa, el laryngotracheitis (tensiones apacibles),
"Pico-o-Vac" - Newcastle, bronquitis infecciosa,
Puñalada del ala-tejido - Newcastle, varicela del ave, y
Hipodérmico; la inyección del intramuscular - Erysipelas, varicela del ave, Marek y cólera del ave.
Frecuentemente se combinan vacunas para reducir la labor y el número de procedimientos de la inmunización requeridos. Newcastle enferman a menudo que la vacuna se combina con eso de bronquitis infecciosa. Mientras el uso de tales productos de combinación puede tener mérito en algunos casos, su uso rutinario no se recomienda. Hay dos razones:
La evidencia existe que la contestación del organizador a uno el fragmento del virus puede interferir con el desarrollo de inmunidad adecuada al otro, y
Es imposible de evaluar la reacción de la vacuna, Es la reacción debida a un o ambos fragmentos en la vacuna?).
Después de la vacunación del virus viva, los pájaros deben observarse para "toma" a la vacunación. Una discusión de esto es incluido en las secciones de la enfermedad individuales.
Un Programa de la Vacunación Sugerido para los Pollos
Seguir es un contorno de un programa de la vacunación que producirá resultados buenos en Texas. Las situaciones de la granja individuales requerirán procedimientos variados para satisfacer sus necesidades particulares. Busque consejo de especialista de enfermedad de pollería y/o fabricante de la vacuna desarrollando un programa.
Para aquéllos con bandadas más pequeñas, aisladas los programas como perfiló se recomienda.
Polluelos del reemplazo (huevo Comercial o criadores)
Compra que los polluelos día-viejos vacunaron al criadero contra la enfermedad de Marek,
Vacune para Newcastle a 7 días y a 4 semanas de edad con B. teclee vacuna de Newcastle que usa el agua bebiendo o método de rocío,
A 6 semanas de edad, vacune para bronquitis infecciosa que usa el método de agua bebiendo,
Cuando los pájaros son 8 semanas viejos, vacune para la varicela del ave por el método del ala-tejido,
Vacune reemplazos del criador contra los temblores epidémicos cuando los pájaros están entre 10 y 14 semanas viejo, y,
Revacune pullets contra Newcastle enferme con B. teclee vacuna cuando ellos se pasan a la casa poniendo.
Polluelos para la Producción de la Parrilla
Vacune contra Newcastle a 7 días de edad que usa B. teclee vacuna por el método de agua bebiendo. Una segunda dosis puede administrarse a 4 semanas,
A 2 semanas de edad, vacune contra bronquitis infecciosa que usa el método de agua bebiendo, y
La vacunación de parrillas contra la varicela del ave no se recomienda en áreas exceptúe donde la experiencia muestra que necesita ser hecho, y entonces en un momento cuando la experiencia indica que dará los resultados más satisfactorios.
Emprenda vacunación de pollos para la enfermedad otra cosa que específicamente perfiló anteriormente sólo después de conseguir consejo especialista.
Vacunación de Pavos
La vacunación de bandadas del pavo para Newcastle enferma, varicela del ave, erysipelas y se discute cólera del ave después bajo los títulos de la enfermedad individuales. Normalmente la decisión para vacunar, salvo la varicela del ave, debe tomarse en base al área experimenta y consejo especialista.
USANDO EL LABORATORIO de DIAGNÓSTICO
El Texas la Estación del Experimento Agrícola, bajo la dirección de la Universidad de Medicina Veterinaria en la Texas A&M Universidad, opera Pollería Enfermedad Investigación Laboratorios a la Estación de la Universidad, Centro y Gonzales. Estos laboratorios sirven varias funciones:
Para servir como diagnóstico y la información centra donde los poultrymen de Texas pueden obtener ayuda con sus problemas de enfermedad de pollería,
Aumentar al pariente de información a la incidencia y importancia de la varios pollería enferma en el estado, y
Ayudar formulan y llevan a cabo pollería enfermedad investigación proyectos que reflejan las necesidades de la Texas pollería industria.
Situaciones del laboratorio
Las situaciones de los Pollería Enfermedad Investigación Laboratorios son:
Estación de la universidad. Alójese 101, los Ciencias Construyendo Médicos Veterinarios, Texas A&M Universidad, Telefonean 713/845-5941,
Centro. La esquina de Calle de Childs y Malone Drive cerca de la escuela secundaria del Centro. Telefonee 713/598-4451, y
Gonzales. Un bloque Sur de U.S. Carretera 90A en Calle de Agua. Telefonee 512/672-2834.
Los laboratorios son 8 a.m abiertos. al mediodía y 1 p.m. a 5 p.m. Lunes a través de viernes, las fiestas Universitarias excluyeron. Haga arreglos anteriores para asegurar servicio en otros momentos.
Además de los laboratorios listados, allí está practicando bien veterinarios calificados para ayudar con pollería enferman problemas.
Usando los Laboratorios
La prevención de la enfermedad es el acercamiento mejor para enfermar mando. Utilice personal del laboratorio para ayudar en en vías de desarrollo enferme la prevención programa y no solamente como "bomberos" para ayudar cuando la enfermedad aparece.
Sin embargo, cuando un problema de la enfermedad desarrolla que consigue ayudas inmediatamente en lugar de llamando los laboratorios como un último recurso. Si el tratamiento de la emergencia es necesario, quite una muestra de pájaros para los propósitos de diagnóstico antes del tratamiento se empieza.
La selección de una muestra de pájaros para el laboratorio no debe ser un funcionamiento escogiendo. Pájaros sometidos deben ser representativos del problema y deben estar en varias fases de la enfermedad. Someta tres o cuatro pájaros, o más si polluelos jóvenes o poults.
Cuando los pájaros están teñendo rápidamente con pocos síntomas preliminares, traiga varios pájaros muertos y las muestras vivas afligiendo. Deben ponerse pájaros muertos en plástico empaqueta y refrigeró.
El diagnóstico es a menudo difícil si se someten pájaros sin información adecuada. El contorno siguiente incluye información que debe estar rutinariamente disponible.
Dueño _______________________________________________
Diríjase No. un ___________________________Phone __________
Numere en bandada _________Breed ________________Age ______
Fuente del criadero ________________________________________
Tipo de funcionamiento (suelo, enjaule, vaya, etc.) ___________________
Programa alimentando _______________________________________
Historia de la vacunación _____________________________________
Enfermedad primero vista ________________________________________
Morbosidad (No. afectado) _____________Mortality ____________
Evidencia de enfermedad ______________________________________
______________________________________________________
______________________________________________________
Medicación _____________________________________________
______________________________________________________
______________________________________________________
Comentarios (otras bandadas en granja, los problemas anteriores, etc.)
______________________________________________________
______________________________________________________
Eso que para Esperar
Cuando el patólogo puede diagnosticar la causa de problema sin tiempo-consumir pruebas, se hacen recomendaciones directamente al someter individual los pájaros.
En otros casos, sólo un diagnóstico provisional puede hacerse y puede dependerse en la situación particular.
El laboratorio prueba (cultura, aislamiento del virus, la patología del tejido) es tiempo consumiendo. Cuando estas pruebas son necesarias para el diagnóstico final, pueden exigirse unos días a unas semanas completarlos. Entonces se hacen diagnóstico final y recomendaciones al dueño por carta o teléfono.
Para la protección de la industria, es la política de los laboratorios para disponer de toda la pollería sometió.

BIBLIOGRAFÍA

INTRODUCCIÓN A LA INMUNOLOGIA, Enrique Iañez Pareja, GRANADA, ESPAÑA.

APUNTES DE INMUNOLOGIA, J.M Sanchez Vizcaino, www.sanidad animl.info/univer/descarga.htm

VACUNACIÓN ACTIVA- VACUNAS, J.M Sanchez Vizcaino, www.sanidad animl.info/univer/descarga.htm

UNAM. Angelica Lopez Sotelo, Laboratorio Nacional Salud Publica, ssa

CONTENIDOS DEL MANUAL DE PATOLOGIA AVIAR

2006-12-12T00:28:00.000-08:00

LA SANIDAD AVÍCOLA EN EL CONTEXTO NACIONAL E INTERNACIONAL

Contexto Internacional

Todos los países deben tener un sistema veterinario de sanidad animal que represente al Estado el cual es responsable de fijar políticas respecto a las especies pecuarias, para facilitar al país el ingreso de divisas y el fortalecimiento de la economía a través del sector agropecuario.

Estos servicios existen en todos los países del mundo (incluyendo a Colombia) y son parte de la responsabilidad que tiene el gobierno para facilitar el control de la sanidad, y se rigen por organismos internacionales de referencia, como la Oficina Internacional de Epizootias (OIE), que define algunas funciones relacionadas con enfermedades de importancia cuarentenaria, con la sanidad en el comercio de animales y otras funciones. También como organismos de referencia están CODEX, OMS y la FAO, que esta última tiene un código de alimentos para fijar condiciones que se deben cumplir en los productos de consumo humano.
También existen los organismos internacionales de cooperación técnica como la OPS, FAO, IICA; la OPS trabaja en enfermedades vesiculares, zoonóticas y enfermedades de los animales que tienen implicación en sanidad de los alimentos para consumo humano. La FAO, trabaja en la enfermedad de Peste Porcina, y otros temas como metodología para el mejoramiento de los servicios veterinarios.
También se interactúa con servicios veterinarios de otros países.
Hay un marco normativo mundial que define la Organización Mundial del Comercio (OMC) con tendencia a que las restricciones de tipo arancelario se eliminen y se empiecen a cumplir restricciones de tipo sanitario.

La OMC firmó un acuerdo (MSF-OMC) con la OIE, FAO y OMS, que impone condiciones a los países para poder exportar; deben manejar transparencia respecto a información de su situación sanitaria y al aplicar sus medidas sanitarias, debe aplicar condiciones de armonización dentro de los marcos sanitarios establecidos en los diferentes países, de acuerdo a las normas de la OIE y OMS; también deben manejarse condiciones de equidad pues un país no puede exigir condiciones que él mismo no puede cumplir.
En el contexto del comercio empieza a hablarse de la evaluación de riesgos sanitarios para definir si se aprueba o no una importación; y la regionalización que logra que entre países se establezcan medidas para declarar zonas libres de enfermedad, siempre y cuando cumpla con las condiciones.

LA OIE (Oficina Internacional de Epizootias):

Tiene un comité internacional conformado por delegados de todos los países, se reúnen todos los años para establecer normas, deciden si aceptan o reconocen una zona como libre de enfermedad, crean nuevas normas técnicas por ejemplo en tecnología diagnóstica.

Las comisiones especializadas definen condiciones del código sanitario, estándares para vacunas y metodologías diagnósticas.

Las comisiones regionales discuten temas relevantes y definen situaciones de otros países, y tienen la función de velar para que las medidas de restricción sean más equitativas.

El código zoosanitario internacional define las enfermedades que pueden afectar el comercio internacional; recomienda cuáles pruebas diagnósticas usar para obtener la información; y define la condiciones que debe cumplir una país o una zona para declararse libre. Para esto, los países inscritos a la OIE deben informar anualmente la situación zoosanitaria, de enfermedades de importancia en el sector pecuario que afecten diferentes especies del territorio nacional, e informar sobre su distribución.

La OIE también maneja el manual de técnicas y estándares para diagnóstico y vacunas; define bajo qué condiciones una técnica debe ser usada para un intercambio comercial, que se reconozca su adecuada sensibilidad y especificidad, que presente suficiente garantía, sea estándar y reconocida internacionalmente, es decir que sus resultados se soporten en buenas bases. Igualmente, define sobre qué bases se fabrican las vacunas y obliga a que cumplan con exigencias y estándares necesarios para favorecer la salud de los animales.

La OIE ha definido las enfermedades de importancia clasificándolas en listas:

Enfermedades de la lista A:
Son enfermedades altamente transmisibles, que afectan la economía de un país y la salud pública en forma dramática, que restringen el comercio internacional y pueden causar un grave impacto en un país:
ü Enfermedad de Newcastle
ü Influenza Aviar

ü Enfermedades de la lista B:

ü También afectan la economía de un país, en forma no tan dramática, de alguna manera restringe el comercio, provoca pérdidas. Los países definen para estas enfermedades programas especiales de control:
ü Enfermedad de Gumboro
ü Bronquitis Infecciosa
ü Mycoplasmosis
ü Salmonelosis
ü Enfermedad de marek
ü Laringotraqueitis Aviar, otras.

Contexto nacional
Los servicios oficiales de sanidad animal deben tener una estructura que permita manejar y establecer medidas para la prevención, el control y la erradicación de enfermedades. Entonces, se establece una estructura que maneja la epidemiología, y se encarga de recolectar la información que en un momento dado permita ser validada y dar recomendaciones. También debe tener una estructura que permita establecer la forma como va a trabajar o a enfrentar una enfermedad, cómo va a establecer un proyecto de carácter regional o nacional para el control y la prevención de la enfermedad (endémica o exótica), y debe tener un apoyo diagnóstico (red de diagnóstico) en un laboratorio de referencia. También debe contar con una estructura de inspección y cuarentena para la vigilancia de las importaciones legales; en Colombia existe el control de importaciones en 17 puntos de ingreso del país. Estos aspectos no deben ser trabajados en forma aislada sino junto con los productores y los asistentes técnicos.

Sistema de información y vigilancia, como columna vertebral de un programa de sanidad. Este sistema maneja información de carácter inmediato de enfermedades de control oficial; la información se da en forma semanal, mensual y anual, por medio de fax , en forma escrita o por internet.
Los sensores, son las personas que están en el campo, los asistentes técnicos que tienen la capacidad de definir condiciones anormales y que realizan un reporte a nivel local en forma oportuna; ellos además de tener la responsabilidad de atender el caso, deben informar a una coordinación epidemiológica regional la cual debe dar apoyo y recomendaciones para el manejo de la situación y de las decisiones que se van a tomar. Los epidemiólogos regionales también debe servir de puente entre el nivel local y el nacional donde finalmente se va a consignar esa información; el resultado debe ser devuelto inmediatamente para tomar medidas oportunas. Desde el nivel central se hará la respectiva información de la ocurrencia de enfermedades a la OIE, países vecinos, otros países y la OPS, en forma semanal.

En Colombia hay dos proyectos oficiales de enfermedades aviares: el proyecto de erradicación de la Enfermedad de Newcastle y un proyecto que recientemente se ha propuesto a FENAVI-FONAV, de Salmonelosis aviar, que es considerada de importancia sanitaria para el país. Hay que trabajar mucho para que las empresas avícolas sean monitoreadas, para que estas enfermedades no lleven a que el comercio se restrinja tanto nacional como internacionalmente y generen problemas de salud pública.

Desde hace 5 años se inició un convenio de cooperación técnica (ICA-FENAVI-FONAV) y a través de este se han trabajado diferentes cartas y documentos y se ha logrado el acercamiento con productores, lo que empezó a dar un espacio, donde en forma conjunta se establecieron acciones que respondieran a la curiosidad de los productores, quienes además contribuyen con recursos necesarios mediante el FONAV que se entregan al ICA bajo comodato y que se utilizan en el estudio de enfermedades importantes, de los cuales ya se han tenido logros, por ejemplo en trabajos de epidemiología molecular de Salmonelosis con cepas avícolas y humanas, también se ha logrado hacer un seguimiento y control de empresas avícolas para que puedan ser certificadas.

En cuanto al tema de las enfermedades exóticas, es fácil decir que determinada enfermedad no existe en nuestro país, pero actualmente no podemos hacer esto, a menos de que contemos con estudios a nivel de campo.
Se definen como enfermedades exóticas por el factor de riesgo que tienen de entrar al país, como en el caso de Anemia infecciosa aviar, que a partir de esta enfermedad se inició la vigilancia de las importaciones. La Influenza aviar no ha entrado al país por eso hay que vigilar las importaciones y mantenerla fuera, y continuar demostrando que la enfermedad no ha entrado (con vigilancia epidemiológica).

Otra enfermedad que se ha trabajado es la enfermedad de Gumboro; se debe conocer la situación sanitaria nacional, caracterizar algunas cepas para lo que es necesaria la implementación de técnicas diagnósticas que sean reconocidas internacionalmente. Se está trabajando en seguridad biológica de vacunas, estudios de variantes de virus, mediante el uso de anticuerpos monoclonales para saber qué está sucediendo en campo con enfermedad de gumboro. También se realizan perfiles serológicos en pollo de engorde.

Enfermedad de Newcastle, estamos en convenio ICA-FENAVI-FONAV a partir de una emergencia ocurrida en Fusagasugá; se decidió trabajar más allá de esta situación particular, lanzando el proyecto de erradicación.
Otro tema en el cual hemos trabajado es en el complejo respiratorio, en el que se hace seguimiento y control en empresas avícolas de enfermedades como bronquitis infecciosa, colibacilosis y micoplasmosis.

Todo esto requiere de participación, tener una visión de problemas poblacionales de interés nacional. Participando todos en forma integral, pues el problema de la sanidad animal del país es problema de la sanidad de la población, por eso debe enfocarse como un problema nacional y así lograr concertar nuevas políticas
También considero que es importante la concertación con el ministerio del medio ambiente, para el tema de manejo de los desechos, y mortalidades, y que participen en temas como el de la evaluación de las especies silvestres, pues todos sabemos que algunas enfermedades como la de Newcastle pueden ser transmitidas por aves migratorias y especies silvestres.

Probablemente si se logra mejorar los sistemas de vigilancia en la industria avícola nacional, su participación en el comercio internacional mejorará, pudiendo generar divisas que contribuyan a la fase de progreso del país.

Sección 1

La naturaleza y Causa de Enfermedad
Cómo se Extienden Enfermedades Infecciosas
Defensas del cuerpo Contra la Enfermedad
Manifestaciones de Enfermedad
Dirección de Salud de bandada
Dirección del criadero y Higienización de esta manera, en forma concertada y compartida podremos construir país

SECCIÓN 2 - las ENFERMEDADES BACTERIANAS
Salmonella y Infecciones de Para-colon
Pullorum enfermedades
Tifoidea del ave
Infecciones paratifoides
Infecciones de Paracolon
Infecciones de Coliformes, Colibacillosis,
Omfalitis
Cólera del ave
Erysipelas
Avian Virbrionic Hepatitis
SECCIÓN 3 ENFERMEDADES -RESPIRATORIAS
Newcastle Disease
Bronquitis infecciosa
Laryngotracheitis
Bronquitis de la codorniz
Influenza aviar
Mycoplasmosis
Enfermedad Respiratoria crónica - el Síndrome de la Bolsa Aéreo y la Sinusitis Infecciosa
Mycoplasma Meleagridis Infección
Coryza infeccioso
Endémico (Localizó) el Cólera del Ave
Psittacosis y Ornithosis
Aspergillosis (Pulmonía del Clueca)
SECCIÓN 4 - las ENFERMEDADES VIRALES
Varicela aviar
Leukosis aviar
Lymphoid Leukosis
La Enfermedad de Marek
Temblor epidémico
Gumboro
Hepatitis de Cuerpo de inclusión
Enteritis trasmisible de Pavos (Bluecomb)
SECCIÓN 5 - las ENFERMEDADES MISCELÁNEAS Y CONDICIONES
Arthritis/Synovitis
Artritis de Staphylococci
Synovitis infeccioso
Artritis viral
Ulcerative Enteritis (Enfermedad de la Codorniz)
Necrotic Enteritis
Enteritis hemorragica
Síndrome de anemia hemorragica
Ruptura aortica
Fatiga de la jaula
Síndrome más Vivo graso
Mycotoxicosis
Botulismo
SECCIÓN 6 - las ENFERMEDADES del PROTOZOARIO
Coccidiosis
Espinilla
Trichomoniasis
Hexamitiasis
Leucocytozoonosis
SECCIÓN 7 - las ENFERMEDADES PARASITARIAS
Parásitos externos
Piojos de la pollos
El Piojo De cabeza
El Piojo del Cuerpo
El Piojo del Árbol
Otros Tipos de Piojos del Pollo
Óbolos de la pollería
Óbolo del Pollo común
Óbolo del Ave norteño
Óbolo de la Scaley-pierna
Óbolo de Depluming
Otros Parásitos Externos
Tictac del ave o el Bicho Azul
Chiggers, Bichos Rojos o Óbolos de Cosecha
Mando de Parásitos Externos
Parásitos interiores
Gusanos Redondos grandes
Capillaria
Cecal Worms
Tapeworms
SECCIÓN 8-apéndice
Glosario de Términos

LEUCOSIS AVIAR

2006-11-24T13:24:00.000-08:00

LEUCOSIS AVIAR

Reviso. Karen Sáchica

INTRODUCCION
La leucosis aviar es una enfermedad estudiada en forma sistemática desde 1908 cuando los patólogos daneses Ellerman y Bang publicaron experimentos que demostraban la inducción de leucemias en pollos por medio de un filtrado libre de células. Mucho mas adelante en 1990, fue descubierto el nuevo tipo de virus de la leucosis aviar, notificado originalmente por Payne en el año 1991, el cual ha constituido hasta ahora un desafío para la industria avícola y en especial para la dedicada al pollo de engorde, que se ha visto impedida de realizar un esfuerzo en gran escala para tratar de erradicar el virus para lograr el control en los lotes de aves comerciales. Villegas y Zavala (2001) expresan que el virus de la leucosis aviar subtipo J ha tenido consecuencias catastróficas para la industria avícola de Latinoamérica, añadiendo que las altas tasas de mortalidad observadas en las aves reproductoras pesadas no tienen comparación con otras enfermedades conocidas que hayan afectado a la avicultura en los últimos veinte años.

Por lo que se hace importante la divulgación y el conocimiento tanto para médicos veterinarios junto con los productores el manejo de de toda las variables que entrañan cada una de estas etiologías.
ESTADO DE ARTE
EL VIRUS
La leucosis aviar (LA) indica una grado de irregularidad, una afección o una enfermedad de la línea blanca de las células sanguíneas del ave. Esta es provocada por un oncovirus del tipo C de la familia Retroviridae los cuales poseen una envoltura proteica, codificada por el gen gap, el cual involucra el principal antígeno específico de grupo (gsa), utilizado para algunas pruebas diagnósticas. El virión completo tiene además una envoltura más externa, que es codificada por el gen env; tienen como material hereditario dos segmentos de ARN con un coeficiente de sedimentación 35S y en el interior de su cápside esférica una enzima llamada transcriptasa inversa codificada por el gen pol.
Los Retrovirus gracias a la transcriptasa inversa sintetizan ADN de doble hélice tomando como molde o templete su ARN viral (trascripción inversa). Una segunda banda de DNA viral es formada produciendo una doble banda de DNA viral, la cual migra hacia el núcleo de la célula huésped para integrarse su DNA durante el proceso de infección del animal. Los virus de inmunodeficiencia humana (HIV) que causan el SIDA pertenecen a esta misma familia o categoría.

Los culpables de desdoblar la molécula de ADN son los genes provirales los cuales están integrados en el mismo orden que las copias de RNA en el virión y son rodeados por secuencias de nucleótidos denominados “repeticiones terminales largas (LTRs)”, las cuales actúan como promotores controlando la trascripción del DNA proviral a RNA viral. Las moléculas de RNA viral transcritas sirven como RNA genómico en los nuevos virus formados o como RNA mensajero, las cuales son trasladados para producir la proteína y productos enzimáticos de los genes gap, pol y env, que forman el virión. Estos productos se localizan en la membrana plasmática de la célula formando viriones esferoidales, los cuales emergen a la parte externa de la misma.

Los virus de la leucosis se consideran defectivos y no defectivos. Se dice que son defectivos cuando este no posee el gen env necesario para la producción de la envoltura externa la cual impide su replicación por lo tanto tiene que depender de otros virus de la leucosis. Además de esto los defectivos tienen propiedades oncogénicas puesto a falta del gen env poseen el onc que le da esta facultad.

Los virus no defectivos carecen del gene onc y pueden ser exógenos o endógenos.

EXOGENOS: pueden sufrir una lenta transformación (leucosis linfoide) y se transmiten vertical y horizontalmente.
ENDOGENOS: tienen muy poco potencial oncogénico y se transmiten verticalmente.

Los virus de la leucosis se clasifican en los subgrupos A, B, C, D y E, con base en los determinantes antigénicos de la glicoproteína de la envoltura. Los subgrupos A, B, C y D son exógenos (en gallinas) y el E endógeno (en líneas genéticas de pollos), mediante la integración del DNA proviral en el genoma del huésped. Existen también los subtipos F, G, H, I en aves de caza. En el año de 1991 se reporta por primera vez la presencia de un nuevo virus de la leucosis al cual se denominó Virus J (ALV J), que se caracteriza por la presentación de neoplasias a una edad muy temprana, en aves de tipo pesado (carne).

Los subgrupos A y B son los más prevalentes e inducen leucosis linfoide, aunque los subgrupos C y D son también capaces de producir neoplasias. El subgrupo J da origen básicamente a una mielocitomatosis.

Puede afectar células hematopoyeticas de la bolsa de Fabricio (leucosis linfoide), eritrocitos (leucosis eritroide), células de la medula ósea (leucosis mieloide) y células óseas (leucosis osteopetrosa).

TRANSMISION

Los subgrupos A, B, C y D suelen transmitirse a la explotación de forma vertical: pollitos inmunotolerantes a partir de madres que no producen anticuerpos neutralizantes siendo altamente susceptibles a la formación de neoplasias. Estas aves contribuyen significativamente a la contaminación del medio ambiente, favoreciendo la infección horizontal de las aves en el galpón.

El subgrupo E o virus endógeno se transmite de forma genética. Los pollitos que nacen son inmunotolerantes frente a los virus endógenos pero no desarrollan la enfermedad. Este virus cuando pasan a la descendencia, no tiene una capacidad infectiva importante. No desarrollan la enfermedad.

Se ha demostrado que estirpes de ave ponedoras de emplume lento tienen una respuesta inmune inferior, para la leucosis aviar y son probablemente más eliminadoras de virus.

También se ha detectado que la aplicación de vacunas de Marek del serotipo 2, en algunas líneas genéticas, aumentan la susceptibilidad a la leucosis aviar.

Se ha destacado la extraordinaria importancia de la transmisión horizontal en los primeros días de vida, ya que mientras más temprano se infecten las aves, mayores serán las probabilidades de que desarrollen problemas clínicos más tarde y por ende sea mayor el impacto económico.

ACERCA DE LA ENFERMEDAD…

La leucosis puede ser de tipo Linfoide en aves de 4 meses de edad en adelante, con presencia de neoplasias en las vísceras (hígado, bazo, riñón) de aspecto nodular y de diferentes tamaños. La Bolsa de Fabricio puede mostrar neoplasias nodulares, cambio importante al nivel de la necropsia como diagnóstico.
Microscópicamente se observan linfoblastos y linfocitos grandes, difusos o formando nódulos en los tejidos afectados. Las células neoplásicas corresponden a linfocitos B, los cuales poseen marcadores para estas e IgM.
Los tumores de la bolsa de Fabricio son intrafoliculares, lo cual la diferencia de la enfermedad de Marek. La neoplasia es extravascular y rara vez se presenta leucemia.
Leucosis Eritroide se presenta en aves desde 5 semanas de edad en adelante, hasta adultos, caracterizándose por ligera hepato y esplenomegalia, con el hígado de color rojo cereza, típico de esta forma de leucosis. Por su consistencia alterada fácilmente se fractura, muriendo las aves por hemorragia interna.
Microscópicamente se detectan eritroblastos en los sinusoides del hígado y la pulpa roja del bazo, a lo cual se debe el color característico del hígado. El proceso es intravascular.

Leucosis Mieloide se observa en aves desde 5 semanas hasta adultos. En
Colombia se ha detectado casos desde 10 días de edad en pollos de engorde (leucosis por virus J). En la leucosis mieloide (Mieloblastosis) el hígado y bazo están aumentados de volumen, pero el hígado presenta una apariencia granulosa.
Aunque el proceso es de tipo proliferativo extravascular, se presenta leucemia.
Microscópicamente se observan mielocitos inmaduros con escasos gránulos citoplasmáticos. Las neoplasias que se detectan son discretas, nodulares, de color blanco amarillento, localizadas en el hígado, bazo, riñones, aunque tiene predilección por la superficie visceral de los huesos planos (costillas, esternón, cráneo, y pelvis). Los mielocitomas se pueden encontrar además en la cavidad oral, tráquea y ojos. En algunos casos observados por el autor, las lesiones orales pueden confundirse con las ocasionadas por la toxina T2. Las lesiones de color blanco cremoso en la superficie de los huesos planos, puede considerarse patognomónica para este tipo de leucosis. Microscópicamente las células neoplásicas se presentan como mielocitos bien diferenciados, con gránulos eosinofílicos prominentes y mielocitos poco diferenciados con escasos gránulos.

Estos dos tipos de células pueden ser detectadas en un mismo caso o en diferentes muestras. En frotis de médula ósea se presenta reemplazo de ésta por células mieloides neoplásicas.

Un ave puede presentar simultáneamente diferentes tipos de neoplasias, lo cual dificulta el diagnóstico macro y microscópico (leucosis linfoide, sarcomas, hemangiomas, osteopetrosis).

Los virus del grupo ALSV producen neoplasias sólidas, que incluyen fibrosarcomas, condromas, endoteliomas, nefroblastomas y hepatocarcinomas, los cuales aparecen esporádicamente en aves jóvenes y adultas y muestran características de su origen celular.
Es otra manifestación del virus de la leucosis y se caracteriza por una excesiva proliferación de osteoblastos y formación de hueso, con engrosamiento de la diáfisis de los huesos largos, lo cual trae como consecuencia la oclusión de la cavidad medular. Aunque todos los huesos pueden estar afectados, se aprecia con frecuencia en los de los miembros y alas.

PORQUE ES IMPORTANTE CONOCER LA ENFERMEDAD…

La morbilidad y mortalidad por la leucosis linfoide es relativamente baja, aunque se reportan casos de mortalidad del 30%. El virus J se ha convertido en un problema de considerable proporciones en las líneas pesadas (abuelas, reproductoras, pollos de engorde), por la alta morbilidad mortalidad que produce.

Por otra parte, se han detectado infecciones subclínicas, que afectan la producción de huevos, el tamaño de los mismos, la fertilidad, incubabilidad, la tasa de crecimiento y mortalidad inespecífica.

Y COMO SE DIAGNOSTICA…

ü HISTOPATOLOGIA: El diagnóstico puede realizarse con aves enfermas o muestras de tejidos fijados en formol taponado al 10%. Es de gran valor por su rapidez y seguridad.
ü FROTIS: Pueden utilizarse impresiones de las neoplasias, con Giemsa o Wright, para identificar el tipo de célula predominante en la neoplasia.
ü ELISA: detecta el antígeno p27 del virus de la leucosis (ALV). Su principal desventaja es la falta de especificidad, puesto que no diferencia las cepas de ALV exógenos y detecta a un nivel muy bajo el antígeno gs de los ALV endógenos.
Actualmente se trabaja con el antígeno específico gp 85 de la envoltura viral del virus J, para la prueba de Elisa.
ü TR-PCR con tejidos neoplásicos.
ü Factor Inductor de Resistencia (RIF). Esta técnica es utilizada debido a que algunas cepas de embrión de pollo son resistentes a la infección con virus del sarcoma de Roux, al portar un virus de leucosis (ALV).
ü Como muestras adicionales para el diagnóstico de la enfermedad, pueden enviarse hisopos cloacales, vaginales, albúmina de huevo y embriones.
En un estudio realizado por el departamento de Biología y Zoología de la Universidad de Michigan se relaciono la transmisión horizontal del virus e la Leucosis y Sarcoma aviar para algunos hallazgos encontrados de tal virus en 5 familias de aves Gallináceas repartidas en 26 especies, los cuales poseían el gen gag del virus de la leucosis. El estudio se hizo para galliformes en Norteamérica, América Central, oeste de Europa, Asia y África.
19 de las de las 26 sp. Mediante DNA mitocondrial extraído de tejidos y con pruebas de PCR del retrovirus después de halladas las secuencia de los genes de las especies objeto de estudio fue formado el DNA genómico del ave conservando las secuencias del retrovirus gag. Teniendo en cuenta que la infección fue reportada en 7 especies examinadas, la del gen gag solo fue reportada en los gallos domésticos y Anseriformes como los patos o cisnes.

DISCUSION

Según lo consultado en la literatura hasta la fecha no se han logrado establecer la prevalencia de leucosis aviar producida por el retrovirus en la región por lo que se hace necesario realizar a futuro la dinámica de la enfermedad.

La leucosis aviar en base a sus características genéticas invade células produciendo tumores con periodos de latencia cortos o largos hasta producir síntomas clínicos siendo capas de replicarse en glóbulos rojos tejido linfoide y tejido óseo, pero debido a la presentación de estas neoplasias en otras enfermedades tales como marek y reticuloendoteliosis se hace necesaria además de la necropsia y las pruebas de histopatológica de rutina a partir de muestras en gallináceas de hígado y bazo, se deben realizar pruebas de laboratorio tales como inmunofluorescencia directa utilizando anticuerpos monoclonales específicos para linfocitos T y B aviares.

En cuanto a la diseminación a nivel poblacional de esta enfermedad algunas aves gallináceas que se sabía que no reportaban la leucosis aviar producida por retrovirus han sido confirmados mediante un estudio realizado en la universidad de Michigan EEUU.

BIBLIOGRAFIA

DIMCHEFF, E. & col. Cospeciation and Horizontal Transmission of Avian Sarcoma and Leukosis Virus gag Genes in Galliform Birds. Department of Biology and Museum of Zoology, University of Michigan. J Virol. 2000.

www.veterinariosole.com

BUSTOS, F. Inmunosupresión en aves comerciales. Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad La Salle. Pág. 1- 9

COMO FUNCIONA Y CUALES SON LAS CARACTERISTCAS DEL SISTEMA INMUNE DE LAS AVES

2006-11-24T13:22:00.000-08:00

COMO FUNCIONA Y CUALES SON LAS CARACTERISTCAS DEL SISTEMA INMUNE DE LAS AVES
Reviso. GABRIEL A. ESTUPIÑAN.
INTRODUCCION
La inmunidad en las aves Es un sistema de defensa del organismo es una relacion de antigeno anticuerpo

La efectividad de este complejo sistema en el reconocimiento y eliminación de agentes extraños, depende de innumerables interacciones entre las partes que lo componen.Para realizar sus funciones de forma óptima lascélulas responsables de la respuesta immune deben actuar en perfecta sintonía.

Esto es posible gracias a un sistema de comunicación que implica la expresión de
determinadas moléculas en las membranes celulares (receptores y moléculas MHC –major histocompatibility complex–) y la secreción de proteínas mediadoras de la respuesta inmune(citocinas). Debe subrayarse que factores que alteren esta coordinación pueden afectar seriamente a la capacidad de defensa del animal.

ORGANOS LIFOIDES DE LAS AVES

Todas las especies aviares presentan tres órganos primarios donde tiene lugar la maduraciónlinfocitaria independiente de antígenos:
• La médula ósea
• La bolsa de Fabricio
• El timo
Además existen órganos linfoides secundarios donde se crea el medio ambiente en el que los linfocitos pueden interaccionar entre sí y con los antígenos. También es donde se expande la respuesta inmunitaria.Entre estos órganos linfoides secundarios encontramos
el bazo, la glándula de Harder(situada en la conjuntiva del párpado inferior), el tejido linfoide asociado a los bronquios (BALT),y el tejido asociado al intestino (GALT). Esteúltimo se puede encontrar organizado como las placas de Peyer y tonsilas cecales o como agregados de células epiteliales a lo largo del
tracto digestivo.

Médula ósea
La médula ósea es un órgano hematopoyético que produce todas las células sanguíneas, incluyendo los linfocitos. También actúa como órgano linfoide primario donde las poblacionesde linfocitos pueden madurar.
La médula ósea tiene doscompartimentos:
uno hematopoyético y otro vascular. Ambos se alternan en capas, en zonas en forma de cuña dentro de los huesos largos.Las zonas hematopoyéticas de la médula ósea contiene precursores de todas las células
sanguíneas, así como macrófagos y linfocitos.El compartimento vascular tiene sinusoids sanguíneos que aparecen revestidos por células endoteliales y atravesados por células reticulares y macrófagos.
Bolsa de Fabricio
En las aves, los linfocitos B se diferencian o maduran, en la bolsa de Fabricio. Este órganoes una sección modificada de la pared dorsal de la cloaca. Se trata de un órgano linfoepitelial que presenta una estructura redonda en forma de saco. En
el interior de este saco, se extienden grandes pliegues de epitelio y, entre estos pliegues, se encuentran dispersos los folículos linfoides.
Timo
El timo es un órgano linfoide primario, necesario para el desarrollo de la respuesta inmune celular. Se trata de un órgano glandular localizado en los dos canales de la región cervical y lo componen de cuatro a cinco lóbulos. Los lóbulos contienen células epiteliales, agrupadas en forma laxa y, cada uno de dichos lóbulos, se encuentra cubierto por una cápsula de tejido conectivo. La parte externa de cada lóbulo, llamada corteza aparece densamente infiltrada
de linfocitos. En cambio la parte interna, llamada médula, contiene menos linfocitos y las células epiteliales se observan con claridad.Los linfocitos T se originan en la médula ósea, pero se transforman dentro del timo después de unirse a los receptores en la pared de los capilares tímicos.

Bazo
El bazo de las aves es un órgano oval y se encuentra en posición dorsal al proventrículo. El bazo filtra la sangre y en tal proceso seextraen tanto partículas antigénicas localizadas en el torrente circulatorio como células envejecidas. Además almacena eritrocitos y plaquetas y, durante la vida fetal, participa en la eritropoyesis. Se divide en dos compartimentos: la pulpa roja que se encarga del almacenamiento y captación de los eritrocitos y la pulpa blanca, donde se
produce la respuesta inmunitaria.

Las aves poseen una serie de mecanismoscelulares que se encargan de destruir células infectadas y patógenos extracelulares. Las células efectoras incluyen los linfocitos, las células "natural killer", los macrófagos y las células del linaje granulocítico (especialmente heterófilos –neutrófilos en mamíferos–).
Linfocitos B
Los linfocitos B son los responsables de la producción de anticuerpos, siendo la bolsa de Fabricio la encargada del establecimiento y mantenimiento del repertorio de linfocitos B periféricos. Hacia los 6 meses de vida la bolsa de Fabricio ha involucionado hasta el punto de que sólo queda un remanente necrótico. La bursectomía a los 2 meses de edad no tiene consecuencias negativas en la function inmunológica del pollo, sugiriendo que la función de la bolsa se traslada a otro lugar a medida que las aves maduran. Los productos finales del desarrollo de los linfocitos B son las inmunoglobulinas, necesarias para la respuesta inmune humoral. Las inmunoglobulinas se encuentran en la sangre y en los tejidos vascularizados de todos los vertebrados. Son glicoproteínas que presentan actividad de anticuerpos.
En el pollo se han caracterizado tres isotipos de inmonoglobulinas

• IgM, anticuerpos activos sobre toxinas bacterianas, bacterias y virus. Aparecenprecozmente en la respuesta inmune.
• IgG (también denominada IgY), atraviesan la pared del saco vitelino del huevo; anticuerpos activos sobre toxinas bacterianas, bacterias y virus. Aparecen tardíamente en la respuesta inmune.
• IgA, importante como anticuerpo secretorio en las mucosas.

Heterófilos
El heterófilo aviar es el equivalente al neutrófilo de los mamíferos. Son importantes mediadores de la resistencianatural contra infecciones bacterianas. Constituye la primera línea celular que restringe el crecimiento bacteriano a un nivel que permite
su posterior eliminación por la respuesta adquirida que se genera posteriormente.La “activación preventiva” de las células fagocíticas es un concepto relativamente Nuevo que consiste en la introducción en el organismo
de un inmunoestimulante para inducir una migración de un mayor número de células fagocíticas activadas.

Interleucinas
Las interleucinas (en avicultura se conocen la IL-1, IL-2, IL-3, IL-6 e IL-8) son producidas fundamentalmente por linfocitos T o por los macrófagos. Tienen funciones diversas, pero generalmente promueven la proliferación o activación de diversos tipos celulares. Cada IL actúa sólo sobre grupos de células que
presenten un receptor específico para ella.

El sistema inmune de las aves se divide en dos partes estructural y funcionalmente separadas:
• El sistema dependiente de la bolsa de Fabricio (linfocitos B), responsables de la
producción de anticuerpos.
• El sistema dependiente del timo (linfocitosT), responsable de la inmunidad mediada por células. La activación de los linfocitos B y de los linfocitos T dependiente de los macrófagos, inicia una serie de respuestas antígeno-específicas o no específicas, que involucran inmunoglobulinas y citocinas producidas localmente. Los linfocitos B y T reconocen los antígenos de manera diferente. Mientras que los linfocitos B utilizan las inmunoglobulinas de superficie
con especificidad para antígenos concretos intactos (estructura tridimensional), los linfocitos T reconocen antígenos que han estado modificados por las células presentadoras de antígenos (estructura bidimensional). Después de la unión del antígeno a los linfocitos B, éstos empiezan a proliferar y a expandirse
clonalmente, con el resultado final de la secreción de inmunoglobulinas (respuesta
humoral). En cambio los linfocitos T reconocen antígenos que han estado enzimáticamente modificados y degradados en fragmentos más pequeños por
una célula presentadora de antígenos que mediante diferentes uniones e interacciones producen la activación del linfocito T.Adicionalmente las citocinas secretadas por los macrófagos, tales como la interleucina-1 (IL-1) necesaria para la producción de interleucina-2(IL-2), factor de crecimiento para los linfocitos
T, amplifican la cascada de interacciones, involucrando otros factores solubles de los linfocitos T y de los macrófagos que dirigen la activación de los linfocitos T (respuesta celular).

El mantenimiento del status inmunitario en las aves depende de diversos condicionantes. Síntesis de enzimas, secreción de citocinas, oexpresión de receptores en las membranas celulares son fenómenos regulados por mecanismos muy sensibles y cualquier alteración en algún punto del proceso se verá amplificada a lo largo del desarrollo de la respuesta inmune. Algunos factores muy habituales en las explotaciones avícolas condicionan seriamente este equilibrio por su acción sobre diversos componentes del sistema inmune, lo que causa en el animal un estado de inmunosupresión. Destacan en este sentido el cortisol liberado en situaciones de estrés y los agentes infecciosos que infectan células de defensa, colonizan órganos linfoides o interfieren en el desarrollo normal de las funciones de defensa. Esta inmunosupresión afecta a la gran mayoría de las granjas avícolas, manifestándose, de forma más o menos evidente, dependiendo de diversos factores. Brotes infecciosos inesperados, baja resistencia a altas temperaturas, mala respuesta a vacunaciones, tratamientos farmacológicos poco resolutivos, parámetros zootécnicos “no lobastante buenos...” son circunstancias que, muy a menudo, son consecuencia de un cierto gradode déficit inmunitario. En la medida en que la inmunosupresión subyacente sea diagnosticada y tratada convenientemente, muchas explotaciones experimentarán notables mejoras tanto en el ámbito clínico como en el zootécnico.

PAULO FREIRE

2006-11-24T13:20:00.000-08:00

PAULO FREIRE

Reviso. MIGUEL ANTONIO CIPAGAUTA DIAZ

La Teoría del Conocimiento de Paulo Freire debe ser comprendida en el contexto en que surgió. En los años 60's, en el Noroeste de Brasil, la mitad de sus 30 millones de habitantes eran marginados y analfabetas y como él decía, vivían dentro de una cultura del silencio, era preciso "darles la palabra" para que "transitasen" a la construcción de un Brasil que fuese dueño de su propio destino y que superase el colonialismo.
Con esta filosofía desarrolló el método con el que se conocería en todo el mundo fundado en el principio de que el proceso educativo debe partir de la realidad que rodea al educando.
No basta saber leer que "Eva vio una uva", él dice que "... es necesario saber qué posición ocupa Eva en el contexto social, quién trabaja en la producción de la uva y quién lucra con este trabajo ..."
Las primeras experiencias del método lograron en 1963 que 300 trabajadores rurales fueran alfabetizados en 45 días. Para el año siguiente, el Presidente de Brasil Joao Goulart lo invitó para reorganizar la alfabetización de adultos en el ámbito nacional. Estaba prevista la instalación de 20,000 círculos de cultura para 2 millones de analfabetas.
Sin embargo, estando Freire en Brasilia, activamente involucrado con los trabajos del Programa Nacional de Alfabetización, fue destituido a raíz del golpe militar del 31 de marzo de 1964 protagonizado por el general Humberto de Alencar Castelo Blanco.
Paulo Freire fue exiliado "porque la Campaña Nacional de Alfabetización concientizaba inmensas masas populares" lo que incomodó a las élites conservadoras brasileñas. Pasó 75 días en prisión por considerarlo un peligroso pedagogo político y acusado de "subversivo e ignorante". Refugiado en la embajada de Bolivia, pasa unos días en este país y de ahí viaja a Chile donde trabajó para varias organizaciones internacionales.
Participó en importantes reformas conducidas por el gobierno demócrata-cristiano de Eduardo Frei, recién electo con el apoyo del Frente de Acción Popular de Izquierda. El gobierno de Chile necesitaba nuevos profesionistas y técnicos para apoyar el proceso de cambio, principalmente en el sector agrario. Freire fue invitado para trabajar en la formación de estos nuevos técnicos.
En Chile encontró un espacio político, social y educativo muy dinámico, rico y desafiante, que le permitió re-estudiar su método, asimilando la práctica y sistematizándolo teóricamente. Esta experiencia fue fundamental para consolidar su obra y para la formación de su pensamiento político-pedagógico
Freire inició una psicología de la opresión influenciado por los trabajos de Freud, Jung, Adler, Fanon y Fromm. Las ediciones clandestinas de Freire pasaron de mano en mano contribuyendo a difundir los nuevos planteamientos pedagógicos. Términos como educación bancaria, alfabetización como concientización, educación liberadora se insertaron por influencia suya en el lenguaje educativo.
Los educadores de izquierda se apropiaron de la filosofía educativa de Paulo Freire, pero la oposición del Partido Demócrata Cristiano lo acusó, en 1968, de escribir un libro "violentísimo". Era el libro "Pedagogía del Oprimido". Esto fue uno de los motivos que lo hicieron abandonar Chile.
Esta obra, publicada en 1970, tuvo gran influencia sobre las miradas filosóficas incluidas la fenomenología, existencialismo, cristianismo, personalismo, marxismo y hegelianismo.
Después de pasar un año en Harvard, fue a Ginebra en donde completó 16 largos años de exilio. Desde aquí viajó como "consejero andante", del Departamento de Educación del Consejo Mundial de las Iglesias por tierras de África, Asia, Oceanía y América con excepción de Brasil, para su tristeza.
En esta época asesoró a varios países de África, recién liberados de la colonización europea, ayudándolos a implementar sus sistemas educativos basados en el principio de la autodeterminación. Sobre estas experiencias fue escrita una de las obras más importantes de Freire: "Cartas a Guinea Bissau".
Freire asimiló una cultura africana en el contacto directo con el pueblo y sus intelectuales como Amílcar Cabral y Julius Nyerere. En este período mantiene contacto próximo con la obra de Gramsci, Kosik, Habermas, Henri Giroux, y otros filósofos marxistas.
Regresa a los Estados Unidos con un bagaje nuevo traído del África y discute el Tercer Mundo al interior del Primer Mundo con Milles Horton. Esto da origen al libro, escrito con mucha pasión, esperanza y sabiduría titulado: "Hacemos camino al andar: conversaciones sobre educación y cambio social".
En agosto de 1979, bajo un clima de amnistía política, felizmente regresa a Brasil. Es recibido calurosamente por parientes, amigos y admiradores. Tuvo que recomenzar más de una vez. Se planteó él mismo "re-aprender a mi país". Para ello, realizó incesantes viajes por todo Brasil dando conferencias, publicando y entablando diálogos con estudiantes y profesores.
El recibió docenas de Doctorados Honoris Causa de Universidades de todo el mundo y numerosos premios incluyendo el de la paz de la UNESCO en 1987.
Al hablar de Freire, se habla de método. La universalidad de la obra de Freire, discurre en torno de la alianza entre teoría y práctica. Piensa una realidad y actúa sobre ella ... Esta es una pesquisa participante.
En el origen del método, no debe de ser subestimada la influencia de Elsa María, su primera esposa. Ella lo insertaba permanentemente en discusiones pedagógicas. Al método, vislumbrado por ella, Freire le dio sentido, fundamento, orientación y compromiso. Esquemáticamente consiste en:
1) Observación participante de los educadores, "sintonizándose" con el universo verbal del pueblo,
2) Búsqueda de las "palabras generadoras" buscando la riqueza silábica y su sentido vivencial,
3) Codificación de las palabras en imágenes visuales que estimulen el tránsito de la cultura del silencio a la conciencia cultural,
4) Problematización del escenario cultural concreto,
5) Problematización de las palabras generadoras a través de un diálogo del "círculo de cultura",
6) Recodificación crítica y creativa para que los participantes se asuman como sujetos de su propio destino.
La esencia de este método apunta hacia el hacer "un mundo menos feo, menos malvado, menos deshumano", "viviendo hacia el amor y la esperanza". Nos heredó la indignación por la injusticia que no debe envolverse con palabras dulces y sin sentido vivencial.
No cabe duda que la aportación de Freire arraigó debido a su doble mensaje político y profético. No sería exagerado afirmar que Freire más que estrictamente marxista o revolucionario, fue un humanista cristiano vinculado a movimientos genuinamente latinoamericanos como el de la teología de la liberación.
A sus 70 años Freire seguía disfrutando de la vida, predicando la fuerza del amor, defendiendo la necesidad del compromiso personal con los desheredados y reelaborando sus ideas sobre educación. Incluso, en México problematizó sobre la educación universitaria, su legado al respecto se encuentra en la obra "Paulo Freire y la Educación Superior" publicada en inglés en 1993 por Miguel Escobar, Alfredo Fernández y Gilberto Guevara.
Pocos días antes de su muerte debatía sus proyectos sobre las nuevas perspectivas de la educación en el mundo en su propio Instituto en Sao Paulo, Brasil. A los 75 años, Paulo Freire muere el viernes 2 de mayo de 1997. Su muerte nos dejó en la memoria, su semblante calmo, sus ojos color miel, sus siempre expresivas manos revelándonos los deseos y espantos de su alma eternamente apasionada por la vida. Sus gestos y voz junto a su barbada cara blanca nos proyecta la imagen de un profeta con sus maravillosos libros socráticos.

BASADO EN
www.uasnet.mx/cise/rev/Cero/freire.htm

INMUNIDAD PASIVA Y ACTIVA FRENTE A IBD CON FLOCKCHEK IBD Y IBD-XR PARA MONITOREO Y BASE DE DATOS

2006-11-24T13:18:00.000-08:00

INMUNIDAD PASIVA Y ACTIVA FRENTE A IBD CON FLOCKCHEK IBD Y IBD-XR PARA MONITOREO Y BASE DE DATOS
Reviso. OSCAR FARFAN.
RESUMEN:
La evaluación del estado inmunitario de reproductoras pesadas y/o la progenie de un día de edad, así como la identificación y la definición serológicas en el matadero, requieren la medición de anticuerpos frente al virus de la enfermedad de Gumboro en el suero. Los sistemas de inmunoensayo enzimático son eficientes para cuantificar los niveles de anticuerpos frente al virus de la enfermedad de Gumboro y facilitan el monitoreo del estado inmunitario en lotes grandes, ayudando a establecer las líneas base para el programa de medicina preventiva en las granjas.

INTRODUCCION
La enfermedad infecciosa de la Bursa (IBD) o enfermedad de Gumboro es una virosis que afecta gallinas de varias edades. En las primeras dos semanas de edad, las variantes del virus IBD causan atrofia de la Bursa y supresión inmune precoz. De 3 a 6 semanas de edad, las cepas clásicas y las cepas muy virulentas (v IBD) del virus de la Enfermedad de Gumboro pueden provocar edema y, a veces, hemorragia de la bolsa. La bolsa entonces disminuye rápidamente hasta tornarse muy pequeña, llevando a la supresión del sistema inmunitario o, en el caso de las cepas IBD, a un alto porcentaje de mortalidad. Los síntomas incluyen anorexia, incoordinación y depresión. Las aves infectadas se tornan más susceptibles a diversos agentes infecciosos, como E. coli, Staphylococcus spp., Clostridium spp. y virus respiratorios, inclusive a las vacunas vivas respiratorias (reacción vacunal rodante). El cuadro clínico y el efecto de la supresión inmune pueden ser agravados por infecciones concomitantes por el virus de la anemia infecciosa aviar (CAV). Las pérdidas económicas pueden llegar al 20% en un lote infectado y los lotes subsecuentes pueden ser infectados debido a instalaciones previamente contaminadas.

A: Inmunidad Pasiva
El Gráfico 1 muestra que ambos sistemas ELISA de IDEXX tienen excelente correlación con la prueba de virus-neutralización (VN) para la detección de la caída de anticuerpos maternales. La principal diferencia entre las dos pruebas es que el FlockChek IBD-XR tiene capacidad de detectar más variantes del virus de la enfermedad de Gumboro, lo que es importante cuando las operaciones de reproductoras pesadas usan vacunas inactivadas que contienen diferentes antígenos de las variantes del virus.
La tasa de caída de anticuerpos maternales fue igual en las dos pruebas ELISA-IBD y IBD-XR. Por lo tanto, los kits pueden identificar con precisión la edad en que el lote se torna susceptible al desafío de campo o a las vacunas vivas frente al virus de la enfermedad de Gumboro. Después de medir la inmunidad pasiva por medio del FlockChek IBD, Ud. puede utilizar la fórmula Denventer para predecir la(s) fecha(s) oportuna(s) para la vacunación de campo.¹
Gráfico 1: Caída de Anticuerpos Maternales por Virus-Neutralización, FlockChek* IBD-XR y FlockChek* IBD
MaterialesTreinta pollitos por grupo fueron incluidos en este experimento. Se colectaron muestras de suero de los 3 a los 21 días de edad. Esta progenie se originó de reproductoras pesadas que recibieron dos vacunas inactivadas frente al virus de la enfermedad de Gumboro que contenían antígenos de variantes en la formulación de la vacuna.
B: Inmunidad Activa
El Gráfico 2 muestra que los dos kits pueden detectar inmunidad activa entre siete y 14 días post-inoculación. Ambos kits detectan virus clásicos de enfermedad de Gumboro en niveles similares de S/P.
Gráfico 2: Respuesta Sérica Frente al Virus Clásico de la Enfermedad de Gumboro
El Gráfico 3 muestra las características de la detección más amplia de la placa impregnada en la prueba ELISA FlockChek IBD-XR en comparación al FlockChek IBD (como demostrado para la cepa Delaware E).Gráfico 3: Respuesta Sérica frente a la Cepa Delaware E
· FlockChek son marcas comerciales o marcas registradas de IDEXX Laboratories, Inc., en los Estados Unidos y/o en otros países.
· BIBLIOGRAFIA1. Summit on Infectious Bursal Disease. Watt Publishing, University of Georgia Continuing Education Center, 1995.Los estudios fueron conducidos en IDEXX Laboratories, Inc., Westbrook, Maine, EE.UU.; datos en archivo.

ENFERMEDADES PARASITARIAS DE LAS AVES

2006-11-24T13:15:00.000-08:00

ENFERMEDADES PARASITARIAS DE LAS AVES

REVISARON:
CARLOS ALBERTO CORREDOR QUINTERO
LAURACRISTINA HORTUA LOPEZ
GELMAN ENRIQUE PINZON AGUILAR

PARÁSITOS INTERNOS o ENDOPARASITOS

PARASITOSIS DEL APARATO DIGESTIVO

TREMATODOSIS.
Trematodosis del proventriculo
Trematodisis intestinales
· Equnostomatidosis.
· Estrigeidosis
· Notocotilidosis
Trematodosis de los conductos y la vesícula biliar
· Opistorquiidosis

Diagnostico
Tratamiento

CESTODOSIS
Davainedosis
· Davaineosis
· Raillietinosis
· Dilepididosis
· Himenoleppidosis.
Diagnostico
Tratamiento
Profilaxis.

NEMATODOSIS
Ascaridiosis
Heterakiosis
Capilariosis

PARASITOSIS SISTEMICAS
· Sarcocistiosis
· Toxoplasmosis
· Plasmoiidosis (paludismo aviar)

PARASITOSIS DEL APARATO REPRODUCTOR
· Prostogonimosis
PARASITOSIS DEL APARATO RESPIRATORIO
· Singamosis

PARASITOS EXTERNOS

PARASITOSIS CUTANEAS Y OCULARES
· coliriclosis

ACARINA
Ascariosis
· Argasidosis
· Ixodidosis
· Dermanisosis y avariosis afines
· Macronisidosis
· Sarna de las aves: knemidocoptosis
INSECTA
Hipoboscidosis
· Moscas
· Mosquitos
· Coleopteros
· chinches
malofagidosis y pulicosis

BIBLIOGRAFIA

PARASITOSIS DEL APARATO DIGESTIVO

TREMATODOS

TREMTODOSIS DEL PROVENTRICULO

Casi un centenar de trematodisis se han se han encontrado parasitando el intestino de las mas diversas aves. En la mayoría de los casos, su presencia no se ha relacionado con cuados patológicos importantes.
La Ribeiroia ondatrae pertenece ala familia Cathaemasiidae, y su morfología recuerda a los de la familia Echinomostomidae, por su cuerpo alargado, aunque carecen de collarete cefálico. Afecta gallinas, patos y gansos, así como aves silvestres ictiófagas, localizándose en el proventriculo. Son helmintos alargados y ovales de 1.44.2 mm, espinosos, que evolucionan en moluscos acuáticos (Helisoma, Australorbis spp), con segundos hospedadores intermediarios en renacuajos y peces. Los adultos se instalan en depresiones profundos del proventriculo, con formación de abscesos y ulceras, además de edema e infiltraciones leucocitarias. Las aves se muestran inapetentes, adelgazan y mueren frecuentemente.

TREMATODOSIS INTESTINALES

EQUINOSTOMATIDOSIS

Las especies de la familia echinostomatidae, están caracterizadas por poseer una ventosa oral pequeña, rodeada de un collar cefálico formado por espinas grandes dispuestas en fila sencilla o doble.
Los huevos de los parásitos evolucionan en medio húmedo, con temperaturas templadas, dando lugar a un miricidio que penetra en el caracol acuático (Limnaea, physa, Planorbis spp, etc.) del que emergen las cercarías, que se convierten en metacercarias en otro caracol de la misma o distinta especie, y anfibios (fase de renacuajo), planarios o peces.
Los Echinostomatidae dañan traumaticamente la mucosa intestinal con sus ventosas, ganchos periorales y espinas de la cubierta tegumentaria, así como por su alimentación a expensas del revestimiento epitelial y de sangre. Las lesiones y las manifestaciones clínicas consiguientes dependen de la magnitud de la infección, que oscila desde unos pocos ejemplares, hasta millares de ellos. Con escaso numero de helmintos se observa leve denudamiento epitelial, atrofia del epitelio, zonas necroticas y petequias o equimosisen el marco de una enteritis

catarral hasta hemorrágica, que oscila entre el curso subclínico hasta manifestaciones patentes con supresión del apetito, polidipsia, trastornos digestivos, heces sucesivamente acuosas, mucosas y sanguinolentas, con adelgazamiento, dificultad de vuelo y merma en la producción de huevo.
En la necropsia se observa generalmente delgadez. Con atrofia de la musculatura de la pechuga y prominencia de la quilla esternal, enteritis, frecuentemente hemorrágica, con mucosidad abundante en la luz intestinal y los parásitos, fijados a la mucosa o libres en la luz si el cadáver tiene mas de un día.

ESTRIGEIDOSIS

Las especies de la familia Strigeidae , tiene cuerpo dividido por una constricción de dos partes, una anterior en forma de copa o cuchara que constituye un órgano adhesivo (órgano tribocitico) y otra posterior ovoide o cilíndrica en la que se encuentran los órganos genitales. Las ventosas están poco desarrolladas y se sitúan en la parte anterior del cuerpo.
Son numerosas las especies de esta familia, estos requieren en su ciclo moluscos acuáticos (Lymnaea, Planorbis, Anisus spp, entre otras) que son invadidos de por los miracidios, liberados en el agua. En los caracoles se forman esporocistos de primer y segundo orden, de los que se derivan furcocercarias, que abandonan el hospedador y se enquistan en otros moluscos, incluso de la misma especie, sanguijuelas, anuros o peces, donde se desarrolla la metacercaria tetracotilea, que posee genitales y el órgano de fijación. Una vez ingerida por el hospedador se desarrolla rápidamente.
La epizootiología es similar a la de los Equinonostomatidae, las infecciones masivas pueden dar lugar a bajas debidas a enteritis hemorrágicas, en las que es característico el reducido espacio en el que se concentran los helmintos.
En general el papel patógeno desarrollado por estas y otras especies de trematodos no es bien conocido. La mayoría de ellos muestran escasa patogenicidad cuando se hallan en pequeño número en el intestino del hospedador, que tolera aparentemente bien el parasitismo sin manifestaciones clínicas ostensibles. Las mortalidades denunciadas en aves están siempre relacionadas con infecciones intensas.
En algunos casos los mecanismos patógenos se conocen, se fijan a la mucosa intestinal mediante el órgano adhesivo tribocitico, introduciendo en el varias vellosidades a las que oprime. Un pequeño numero de parásitos es tolerado por el hospedador, pero parasitismo intenso determina anemia, enteritis hemorrágica, que altera, además la absorción intestinal de nutrientes y aumenta la velocidad de transito de la ingesta dando lugar a diarrea. Estas alteraciones pueden llevar a la muerte del hospedador.

NOTOCOTILIDOSIS

Los miembros de la familia Notocotylidae carecen de ventosa central (son monostomidos). El poro genital se abre inmediatamente detrás de la ventosa oral. Los huevos tienen apéndices filamentosos muy largos en los polos.
Los trematodos causantes de las notocotilidosis evolucionan en caracoles acuáticos como primeros y segundos hospedadores intermediarios. Los Notocolidae suelen ser poco patógenos.

TRAMETODOSIS DE LOS CONDUCTOS Y VESICULA BILIARES

OPISTORQUIDOSIS

La familia Opisthorchiiidae, comprende trematodos de forma lanceolada, con ventosas próximas entre si y poco desarrolladas No se reconoce bien la importancia y el papel patógeno de estas especies.

DIAGNOSTICO
Puede recurrirse al examen coprológico investigando la presencia en las heces de huevos de trematodos, pero lo usual e investigar los trematodos en la mucosa o luz intestinal en la necropsia.

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

Se están utilizando actualmente: oxiclozamida a la dosis de15 mg/kgpv administrada mediante sonda y 30mg/kgpv mezclada en l pienso, con buenos resultados.
Fenbendazol a dosis de40mg/kgpv, vo, en una administración única.
Praziquantel, a dosis de 20-30 mg/kgpv, vo, durante varios días.
Flubendazol durante 5 días, vo, y a la dosis de 10-50 mg/kgpv.
La lucha contra los hospedadores intermediarios mediante la utilización de malacocidas cuando sea posible y la desparasitacion de las aves mediante tratamientos estratégicos que corten el ciclo vital de los parásitos, son los únicos métodos utilizables en el control de las trematodosis.
CESTODOSIS

Las cestodosis tuvieron más importancia en las explotaciones avícolas en el pasado, cuando las gallinas, y los ciclos vitales de los parásitos podían completarse permanentemente, al estar en contacto las aves con los artrópodos y moluscos que actúan como hospedadores intermediarios de estos helmintos. Los modernos métodos de manejo, al impedir que las aves tengan contacto con dichos hospedadores, rompen el ciclo.

DAVAINEIDOSIS

Son las cestodosis causadas por los cestodos pertenecientes a la familia Davaineidae (orden cyclophyllidea) que se caracteriza porque el rostelo se encuentra armado con ganchos en forma de «T» o de martillo; tiene ventosas de bordes provistos de diminutas espinas o inermes. Afectan a las aves domésticas y especies de vida silvestre.

DAVAINEOSIS

El género Davainea, se caracteriza por pocos proglotis, poros genitales alternando irregularmente y cápsulas ovígeras parenquimatosas con un solo, huevo. Comprende la especie D. proglottina. Los hospedadores definitivos son la gallina, la paloma y otras gallináceas y está distribuida por todo el mundo.
Su ciclo vital, como el de todas las especies de cestodo es indirecto, utilizando como hospedadores intermediario a babosas de distintas especies de los géneros Arion, Agriolimax, Cepea y Limax. Los proglotis maduros se eliminan con las heces y poseen actividad fototrópica positiva, trepando por los tallos y hojas de las hierbas hasta las zonas más húmedas en pocos minutos, donde son ingeridos por los moluscos. Los huevos que contienen liberan las oncosferas al ser digeridos por los moluscos y las oncosferas se desarrollan en ellos, convirtiéndose en cisticercoides en un plazo de 3 semanas a temperaturas estivales. Cuando las aves ingieren las babosas que contienen cisticercoide se infectan y, en unos 14 días, los cisticercoides se desarrollan hasta cestodos adultos.
Por otra parte, las oncosferas en ambiente húmedo y temperaturas suaves permanecen vivas durante 4-5 días en el interior del huevo, lo que favorece el potencial de infección para las babosas. Cada ejemplar de D. proglottina desprende su anillo grávido casi diariamente y puesto que las babosas ingieren todo el proglotis expulsado, que contienen numerosos huevos, la gallina se infecta por un gran número de cisticercoides y llega a estar parasitada por numerosos cestodos.
Es la especie más patógena de las que parasitan a gallina. Las aves jóvenes son más sensibles a estos parásitos que las gallinas adultas.
La acción patógena de los cestodos en general es una consecuencia de su actividad expoliadora. Toman por osmosis los nutrientes que precisan del contenido intestinal de sus hospedadores, restando a éstos los principios nutritivos necesarios para su desarrollo y mantenimiento. Con consecuencia, las aves ganan menos peso que las de misma edad no parasitada y adelgazan. A esta acción espoliadora se suma la traumática, causada por la penetración de los escólex de los parásitos en la mucosa intestinal, que da lugar a una enteritis y que se traduce en aumento de la velocidad de tránsito de la ingesta por el tubo intestinal y menor absorción de nutrientes.
En los casos de parasitismo intenso, el cadáver está delgado, con las masas musculares atrofiadas y los salientes óseos marcados. La mucosa intestinal está engrosada y a veces congestionada, hemorrágica y siempre recubierta de mucosidad abundante.
El crecimiento se retrasa y, en gallinas ponedoras, disminuye la puesta. Hay pérdida de apetito y aumenta la sed; diarrea, con heces teñidas por pigmentos hemáticos, adelgazamiento y anemia. Pueden manifestarse alteraciones nerviosas, como trastornos del equilibrio y convulsiones epileptiformes y parálisis de las extremidades, parcial o total. En las infecciones intensas por especies muy patógenas, el cuadro clínico conduce a la consunción y a la muerte.

RAILLlETINOSIS

Reciben este nombre las cestodosis debidas a los helmintos adultos de las especies del género Raillietina (Davaineidae) que se localizan en el intestino delgado de las aves.
El género Raillietina, se caracteriza por tener poros genitales unilaterales, numerosos proglotis y cápsulas ovígeras parenquimatosas que contienen varios huevos. Este género contiene más de 200 especies parásitas de mamíferos y aves y se ha subdividido en subgéneros.
Las especies de mayor interés son:
R. (Raillietina) Terragona, que posee un rostelo pequeño, armado de una fila de unos 100 ganchos en «T» de tamaño pequeño (6-8, um) y ventosas ovales armadas de 6-8 filas de pequeñas espinas. Su longitud alcanza hasta 25 cm y tiene un cuello largo y delgado. Los poros genitales son unilaterales. Es parásita de la gallina, pavo y perdiz. Los hospedadores intermediarios son moscas (Musca domestica) y hormigas.

DILEPIDIDOSIS

Las especies de la familia Dilepididae tienen, generalmente, el rostelo armado de ganchos que no son ni amartillados ni en forma de espina de rosal, dispuestos en uno o varios círculos y tienen numerosos testículos en cada proglotis. Las parasitosis que producen todos los miembros de esta familia en conjunto se designan como dilepididosis.
Es parásita de la gallina, pavo, faisán, codorniz, perdiz y paloma. Sus hospedadores intermediarios son la mosca doméstica y escarabajos de los géneros Aphodius, Calathus, Geotrupes y Tribolium

HIMENOLEPIDIDOSIS

Las especies de la familia Hymenolepididae, se caracterizan por tener un escólex provisto de un rostelo armado de ganchos que no son en forma de espina de rosal ni amartillado, órganos genitales sencillos. Las parasitosis causadas por el conjunto de los miembros de esta familia reciben el nombre de himenolepididosis. De las numerosas especies que contiene este género, deben citarse como parásitas de la gallina, pavo, faisán, pavo real y pintada a las siguientes:
Hymenolepis exilis utiliza como hospedadores intermediarios a varias especies de coleópteros coprófagos en los que se desarrollan los cisticercoides.
Los cisticercoides de la última de las especies citadas tienen un proceso de gemación en el hospedador intermediario que multiplica considerablemente los elementos infectivos. Como consecuencia, las infecciones son muy intensas y en los pavipollos pueden adquirir caracteres de epizootia.

DIAGNOSTICO

En los animales vivos es difícil, aunque puede sospecharse examinando las heces para descubrir anillos de los cestodos o sus huevos si se observan las heces con lupa o con técnicas coprológicas al microscopio, respectivamente. En el cadáver deben buscarse las lesiones intestinales y los parásitos al abrir el intestino delgado (íleon preferentemente). Lo mejor es dejar flotar al intestino abierto en agua y de esta forma se hacen visibles los estróbilos sobresaliendo de las vellosidades intestinales. La presencia de unos pocos parásitos de cualquier especie no tiene significación clínica.
Deben eliminarse también otras parasitosis, especialmente coccidiosis de formas crónicas y capilariosis, incluso cuando el número de cestodos hallados en la necropsia sea elevado. En la gallina con manifestaciones de parálisis es necesario descartar la neurolinfomatosis.

TRATAMIENTO

En unos casos, el tratamiento debe hacerse en forma individual, ya manualmente, administrando a las aves comprimidos u otras formas farmacéuticas, ya mezclado en una cantidad de pienso o de agua que sea consumida por las aves en un plazo de pocas horas. En otros casos se recurre a la incorporación del antihelmíntico al pienso, que se administra a las aves durante varios días y que consumen ad libitum.
Se utilizan:
Niclosamida, en dosis de 100 mg/kgpv, es particularmente eficaz; también puede administrarse a una dosis de 20 mg/Kg. durante 2-6 días en el pienso o disuelta en el agua de bebida, a razón de 50-200 mg/L, en la cantidad de agua que las aves consuman en 3-4 horas. No debe administrarse a los gansos, porque es tóxico para esta especie.
Bitionol, puede emplearse eficazmente para la eliminación de varias especies de cestodos, en especial R. cesticiilus, R. tetragona y C. infundibulum. Deben administrarse dos dosis de 200 mg/kg con 4 días de intervalo, mezclado en el pienso. En los gansos la dosis es de 600 mg/kg y en la codorniz, de 200 m/ ¡kg, obteniéndose resultados aceptables.
Praziquantel (Droncit) es eficaz frente a cestodos inmaduros y adultos, a la dosis de 10 mg/kg en dosis única. Cuando se administre al mismo tiempo otro antihelmíntico para eliminar nematodos, debe tenerse en cuenta que la mezcla de praziquantel con tartrato de pirantel es tóxica para las gallinas, en las que producen graves alteraciones nerviosas. Se utilizan en esta terapéutica varios benzimidazoles, con la ventaja de que son activos contra cestodos y nematodos. Entre ellos deben citarse:
Fenbendazol, en dosis de 100 ppm en el pienso durante un período de 4-5 días, da buen resultado en otras especies de cestodos, pero no es eficaz contra D. proglottina.
Flubendazol, también en el pienso ad libitum, en la proporción de 60 ppm durante 7 días.
Mebendazol, a razón de 60 ppm, de la misma forma, durante 7 días, es eficaz contra las especies de los géneros en Raillietina e Hymenolepis. Este antihelmíntico no debe administrarse a palomas ni a aves psitácidas, para las que es tóxico.
Oxfendazol, en dosis de 10 mg/kg en dosis única se muestra, asimismo, bastante eficaz.
Se ha utilizado también con resultados satisfactorios el febantel, en dosis única de 30 mg/kg, administrado en el pIenso.

PROFILAXIS

Las medidas profilácticas para considerar en los casos en que las cestodosis sean un problema en las explotaciones, criaderos, deben procurar interrumpir el ciclo vital de los cestodos, antes de que estos parásitos afecten a sus hospedadores.
Por lo general, es impracticable la eliminación de los hospedadores intermediarios mediante la utilización periódica de insecticidas o malacocidas, aunque su empleo, debidamente controlado, puede disminuir las poblaciones de los artrópodos y moluscos, reduciendo el riesgo de infección de las aves por los parásitos. Sin embargo, debe valorarse el impacto que estos plaguicidas pueden ocasionar en el medio ambiente y las consecuencias que pueden tener para otros seres vivos. .
El tratamiento de las aves parasitadas para eliminar los cestodos que albergan puede interrumpir el ciclo, al disminuir la tasa de infección de los hospedadores intermediarios por los huevos de los parásitos eliminados por las aves. Los tratamientos son de especial interés cuando, como consecuencia de planes de repoblación de determinadas aves, aumente la densidad de estas especies. La combinación de estos dos métodos y el empleo permanente de trampas para moluscos puede permitir un adecuado grado de control en los casos en que las cestodosis constituyan un problema grave.

NEMATODOSIS

ASCARIDIOSIS

La ascridiosis de las aves es una enfermedad parasitaria que afecta casi exclusivamente a las gallinas y palomas hasta los 3 meses de edad. Se caracteriza por la detención y retraso en el crecimiento, adelgazamiento y diarrea, que esta causada por los nematodos Ascaridia galli en las galliniformes y por A. columbae en las colúmbidas.
Las prácticas actuales de manejo de las gallinas y los antihelmínticos de que se dispone han hecho disminuir la importancia de la ascaridosis como enfermedad de las polladas de recría, en las que a mediados de este siglo daba lugar a pérdidas económicas considerables.

Huevo de Ascardia galli Extremidad caudal del macho de ascardia galli. Escala 200 um

ETIOLOGIA

El género Ascaridia, es el único de la familia Ascaridiidae. Esta familia se incluye dentro de la superfamilia Heterakoidea, que forma parte del orden Ascaridida. La familia Ascaridiidae está caracterizada por poseer tres labios rodeando a la boca, los machos tienen una ventosa precloacal con un grueso borde cuticularizado y carecen de un bulbo posterior al esófago, provisto de una válvula trirradiada.
Ascaridia galli es el nematodo de mayor tamaño del intestino de las aves, midiendo los machos entre 50-76 mm y las hembras 72-116 mm de longitud, la boca se halla rodeada de tres labios, uno dorsal, de mayor tamaño, y dos subventrales. La extremidad caudal de los machos presenta dos alas membranosas sostenidas por diez pares de papilas, tres de ellas precloacales, y una ventosa precloacal circular provista de un anillo quitinoso. Los huevos son ovales, con cubierta lisa y no están segmentados en el momento de su puesta.

HOSPEDADORES

La gallina doméstica es el principal hospedador de Ascaridia galli, que parásita, asimismo, al pavo, pintada y ganso entre las aves de corral.
Al menos para Ascaridia galli, la edad del hospedador y su alimentación tienen un papel muy importante en el desarrollo de la enfermedad. Los pollos de menos de 3 meses de edad son mucho más receptivos a la parasitación y la enfermedad es mucho más grave. La mayor resistencia de las aves de edad superior parece estar relacionada con el acentuado aumento de las células cebadas en la mucosa intestinal que se observa a partir de los 3 meses de edad asimismo, se ha demostrado la presencia en la mucina del duodeno de un factor que inhibe el desarrollo de las larvas.
Se han demostrado diferencias en la resistencia a la infección entre algunas razas de gallinas. Las razas ligeras como la Leghorn blanca y la Menorca blanca son más sensibles que las razas pesadas tales como la Rhode Island roja y las Plymouth Rocks blanca y barrada; estas razas pesadas tienen un número de parásitos menores y de tamaño más pequeño.

EPIDEMIOLOGIA

El ciclo vital de las dos especies de Ascaridia es directo. Las hembras adultas, que parasitan el intestino delgado, ponen huevos que aparecen en la luz intestinal sin segmentar y que salen al exterior con las heces. En el medio ambiente se produce el desarrollo del embrión en el interior de las cubiertas del huevo y en 10-14 días se alcanza el estadio de larvas infectivas (L-U), tras experimentar una muda. Como en todos los ascáridos, las larvas protegidas por las cubiertas del huevo son resistentes a los agentes ambientales y a los desinfectantes, aunque son sensibles a la desecación y a las congelaciones y des congelaciones repetidas. Los huevos se mantienen infectivos durante unos 2 años en condiciones de laboratorio, pero en condiciones naturales se admite que únicamente mantienen la viabilidad durante uno.
La crianza de pollos sobre camas permanentes conduce a que presenten fuertes infecciones por Ascaridia. Además del acumulo creciente de huevos en el material de la cama, la fermentación de las capas más profundas proporciona a los huevos una temperatura que favorece la tasa de embrionario y la humedad acumulada (especialmente en los alrededores de los bebederos), prolonga la supervivencia de los huevos embrionados, a pesar de que el calor producido elimina la humedad y la desecación sí es desfavorable para la vitalidad de los huevos embrionados; los vapores de amoníaco que se forma en la fermentación no parecen tener acción alguna sobre la vitalidad.
Las aves se infectan cuando ingieren los huevos que contienen larvas infectivas vivas. Las lombrices de tierra, en las que se acumulan los huevos cuando comen tierra, actúan como portadoras e infectan a las aves cuando éstas se alimentan de ellas. Los huevos ingeridos por las aves eclosionan en el proventrículo o en el intestino delgado, liberando las larvas de segundo estadio, que viven en la luz intestinal y en los espacios entre las vellosidades intestinales durante los primeros 8-10 días que siguen a la infección. En este momento, migran a la mucosa intestinal, en donde sufren una muda que las convierte en tercer estado o larvario (L-III), permaneciendo en la mucosa hasta el 17.día. Período en el que mudan al cuarto estadio larvario (L-IV) hacia los días 14.° y 15.° . Vuelven a migrar seguidamente a la luz intestinal y de 18.° a 23.° días mudan al quinto estadio larvario o adultos inmaduros (L- V) Y completan su desarrollo, siempre ya en la luz del intestino, alcanzando la madurez sexual en unos 50 días , cuando los huevos del parásito aparecen en las heces.
El ciclo de Ascaridia columbae es similar al de la especie anterior. El desarrollo del embrión hasta el primer estadio larvario tiene lugar en 12-15 días a temperaturas de laboratorio y 4-5 días más tarde se alcanza el segundo estado larvario o infectivo (L-II). La muda al tercer estadio (L.III) sucede al 3.°-6.° día el cuarto estadio (L-IV) al 11.°-15.° día , alcanzando el estadio adulto al 16.°-19.° . El período de prepatencia es de 37-42 días, algo más corto que el de A. galli. Difiere, sin embargo, en que algunas de las larvas no quedan detenidas en su migración. La mucosa intestinal, sino que atraviesan la pared del intestino, posiblemente por vía sanguínea, y alcanzando el intestino delgado e incluso los pulmones, causando lesiones. Estas larvas no van en su desarrollo más allá del segundo estadio no parece que sean una fase característica del ciclo vital de esta especie, sino que deben considerarse más bien como larvas erráticas.

PATOGENIA

La acción patógena del parásito está relacionada, por una parte, con el número de vermes y, por otra, con la edad y resistencia de los pollos y su nivel de nutrición. Los efectos más marcados en las infecciones por A. galli se observan al final de la segunda semana , es decir, cuando las larvas se hallan dentro de la mucosa intestinal, en la que causan congestión y hemorragias, determinando una enteritis hemorrágica en las infecciones intensas o una enteritis catarral en las más moderadas. Las hemorragias intestinales dan lugar a anemia y a alteraciones de la absorción intestinal que, juntamente con la disminución del apetito y a diarrea debidas a la enteritis (tanto hemorrágica como catarral) causan la detención del crecimiento y la pérdida de peso de las aves.
Cuando los vermes alcanzan el estadio adulto, la enteritis catarral persiste por el estímulo mecánico de los vermes sobre la pared intestinal. En esta fase, los parásitos se alimentan del contenido intestinal del hospedador, ya que se ha comprobado que la flora bacteriana del intestino de los vermes es similar a la presente en el de las aves. En ocasiones, los ascaridias pueden causar perforación intestinal y la consiguiente peritonitis.

SINTOMA TOLOGIA

Los primeros síntomas se observan en las pollos hacia el final de la primera semana de la infección. El crecimiento de los pollos se detiene, dejan de comer, están adormecidos y con las plumas erizadas y se observan excrementos diarreicos, frecuentemente sanguinolentos. Algunas aves pueden aparecer muertas, dependiendo su número del nivel de infección y de la edad de las aves. Hacia el final de la segunda semana es cuando las manifestaciones son más graves y generalizadas, estacionándose después durante aproximadamente unos 8-10 días, durante los que la mortalidad se hace menor y se entra en un período de cronicidad, en el que se mantiene la sintomatología, cuya gravedad varía de unas aves a otras según el grado de intensidad de la parasitación. A partir de este momento y de manera muy desigual, comienza la fase de recuperación, que nunca llega a ser total. El crecimiento retardado se mantiene, con manifiesta desigualdad de los pollos afectados, se observa un índice de transformación del pienso peor que el de los lotes no parasitados y, en las pollitas de renovación, se retrasa la puesta.

LESIONES

En las infecciones masivas, cuando la muerte de las aves se produce en un espacio de tiempo breve, los cadáveres presentan un estado de carnes aparentemente normal, aunque puede observarse palidez de la piel, indicativa de anemia. En procesos más crónicos, se aprecia la delgadez y falta de acúmulo de grasa del cadáver, las plumas perianales están manchadas de excremento diarreico y la piel está pálida. El intestino delgado puede presentar al ser abierto hemorragias de la mucosa, con contenido también hemorrágico y en infecciones más crónicas, los vermes se descubren fácilmente por su tamaño, en ocasiones formando ovillos. En algún caso puede haber parásitos libres en la cavidad abdominal.
El bazo y el hígado presentan un tamaño mayor del normal, es decir, hay esplenomegalia y hepatomegalia.
Se han descrito en la paloma lesiones granulomatosas en el hígado y pulmones, como consecuencia de la invasión de estos órganos por las larvas de primer estadio de A. columbae. Hay escasa o nula respuesta inflamatoria a las larvas, aunque la degeneración de ellas se asocia en primer lugar a la presencia de células linfoides y eosinófilos y más tarde a la de células gigantes.

DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO

El diagnóstico en las aves vivas es difícil de realizar en el período de prepatencia, antes de que puedan encontrarse huevos del parásito en las heces. Ya en el período de patencia, los huevos se detectan mediante coprología, debiendo diferenciarse de los de Heterakis, que son de morfología similar, pero de tamaño más pequeño (menos de 77,um). En la necroscopia, el hallazgo de los vermes al abrir el intestino delgado es definitivo.
En el diagnóstico diferencial deben tenerse en cuenta las coccidiosis y otras helmintosis, en especial las cestodosis.
En los lotes de pollos «broiler» o de pollitas para puesta, el pronóstico se establecerá teniendo en cuenta la edad de las aves, la intensidad del parasitismo y la morbilidad en el lote cuando se comienza el tratamiento. Aunque se dispone actualmente de antihelmínticos eficaces, las pérdidas económicas debidas a la mortalidad y a la detención y retraso en el crecimiento y en la puesta pueden ser importantes.

TRATAMIENTO
Entre los tratamientos individuales por vía oral se utilizan los siguientes antihelmínticos:
Sales de piperazina, especialmente el citrato y el adipato, a la dosis de principio activo de 200-300 mg/kgpv, casi siempre en el agua de bebida o con el pienso y administrado durante 2 días.
- Tartrato de pirantel, 10-40 mg/kgpv durante 2 días seguidos, en una parte del pienso consumido en un día. No debe utilizarse mezclado con el cestodicida praziquantel porque la mezcla es muy tóxica para las gallinas.
- Levamisol, en la mitad del agua de bebida para consumir en el día, a la dosis única de 30 mg/kgpv.

PROFILAXIS

Puesto que son las aves jóvenes las más afectadas por estos parásitos, deben recibir una atención preferente en las medidas profilácticas que deben llevarse a cabo. Las adultas pueden comportarse como portadoras en infecciones subclínicas y al eliminar los huevos del parásito en sus heces contaminan el suelo y la cama, siendo el origen de las infecciones de las aves jóvenes. Cuando las aves se mantengan sobre camas permanentes, al vaciar la nave debe amontonarse la cama y dejar que fermente durante varios días para que el calor y la desecación maten los huevos que puedan contener. Durante la crianza, debe vigilarse periódicamente la humedad de la cama, especialmente en la proximidad de los bebederos, añadiendo, cuando sea necesario, cama nueva o cogida de otros puntos del local más secos para mantenerla con aceptable grado de humedad. La ventilación de los locales juega un papel muy importante en el control del grado de humedad de la cama y, por tanto, debe recibir atención especial.

HETERAKIOSIS

Heterakiosis es una nematodosis del ciego de las gallináceas, y otros grupos de aves domésticas o de vida silvestre, causada por especies de nematodos del genero Heterakis, que en las infecciones intensas, da lugar a tiflitis o inflamación de los ciegos.
La importancia patógena de estos vermes es pequeña. Incluso en infecciones con grandes cargas de vermes tan solo causan una leve inflamación de la mucosa cecal. Sin embargo, es muy importante el papel de Heterakis gallinarum como vector del protozoo intestinal Histomonas melagridis, causante de la histomonosis o enterohepatitis del pavo, que afecta a esta ave y también a la gallina y a otras especies.

ETIOLOGIA

El género Heterakis, se incluye en la familia Heterakidae, de superfamilia heterakoidea y del orden Ascaridida. Se caracteriza por tener la boca rodeada por tres labios, esófago que se ensancha paulatinamente formando un bulbo posterior provisto de un aparato vulvar. La especie más común es H. gallinarum, parásito de la gallina, pavo, pavo real, pintada, pato, ganso y otras muchas especies de aves. Es la más importante, midiendo los machos 4-13 mm de longitud las hembras 8-15 mm, y se halla extendido por todo el mundo. Otras especies de interés son H. dispar hallado en gansos y patos, de mayor tamaño, midiendo los machos 11-18 mm y las hembras 16-23 nm;

Extremidad caudal del macho de Heterakis gallinarum.

EPIDEMIOLOGIA

El ciclo es directo. El desarrollo de los huevos en el suelo hasta el estadio infectivo (L-II) requiere de 5-14 días, según la temperatura ambiente y los huevos son, también, muy resistentes. La infección de las aves se produce cuando ingieren los huevos infectivos y la eclosión de las larvas se realiza preferentemente en la molleja y duodeno, aunque algunos huevos pueden hacerlo en el buche. Entre 6-7 horas después de la eclosión, las larvas alcanzan los ciegos, y pueden invadir la mucosa superficial e incluso profundizar hasta la proximidad de las criptas, pero en su mayoría se hallan en la luz intestinal. Al 4.° día mudan al tercer estadio larvario y al 9.°-10.° día , al cuarto estadio larvario y se hacen adultos unos 14 días después de la infección. El período de prepatencia se estima entre 24-40 días.
Las lombrices de tierra (Lumbricus terretris, Allobophora calliginosa y Eiseniafoetida) pueden ingerir huevos de Heterakis y actuar como vectores cuando las aves las comen

PATOGENIA

Para Heterakis gallinarum parece unánime la opinión de su escasa importancia patógena directa sobre las aves parasitadas, tanto domésticas como de vida silvestre. Fuertes infecciones descubren tan sólo lesiones muy leves, que no parecen afectar al estado de salud de las aves.
Por el contrario, como ya se ha indicado, es muy importante el papel que Heterakis gallinarum desempeña como vector del protozoo Histomonas meleagridis. Este protozoo penetra en los vermes y se mantiene en ellos, invade los huevos del parásito y a través de ellos alcanza nuevos hospedadores. Cuando las larvas infectivas se liberan al producirse la eclosión y penetran en la mucosa intestinal del ave, acarrean consigo al protozoo a través de la mucosa y causan la infección de las aves. Se admite también que Histomonas puede transmitirse por lombrices de tierra que han ingerido huevos del verme infectados por el protozoo.

LESIONES Y SINTOMATOLOGIA

Las infecciones muy intensas pueden producir un ligero engrosamiento y formación de petequias en la mucosa de los ciegos. Sin embargo, no producen manifestaciones clínicas y no se resiente la ganancia en peso de las aves.
En las primeras fases de la invasión los parásitos se encuentran rodeados por células epiteliales, linfocitos y tejido de granulación, caseificándose más tarde el centro de los nódulos, que se rodean de una capa de tejido conjuntivo fibroso. Las aves parasitadas presentan diarrea, anorexia y adelgazamiento, síntomas que pueden conducir a la muerte.

DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO

La necroscopia permite descubrir en los ciegos la presencia de los parásitos y mediante técnicas coprológicas pueden identificarse los huevos en las heces de las aves. El papel vector de H. gallinarum en la histomonosis tiene una importancia excepcional y las infecciones por el verme pueden constituir un grave problema en la transmisión de esta protozoosis.
En el diagnóstico coprológico deben diferenciarse los huevos de H. gallinarum de los de Ascaridia galli, morfológicamente muy parecidos, pero los primeros de menor tamaño, no sobrepasando las 77 /-lm de longitud.

TRATAMIENTO

Salvo la piperazina y el tartrato de pirantel, que no tienen actividad antihelmíntica frente a este parásito, todos los indicados en el tratamiento de la ascaridiosis pueden ser lizados contra Heterakis y a las mismas dosis.
En las explotaciones en las que la histomonosis sea un, problema, es obligado el tratamiento contra Heterakis para establecer el control de la protozoosis.

PROFILAXIS

Deben aplicarse contra las especies de Heterakis las mismas medidas que se recomiendan para la ascaridiosis. La explotación de las aves sobre suelos de tela metálica permite, por lo general, el control de esta parasitosis.

CAPILARIOSIS

Las capilariosis son parasitosis producidas por varias especies de nematodos del género Capillaria que, en las aves, parasitan el esófago, el buche, el intestino delgado y los ciegos.

ETIOLOGIA

El género Capillaria pertenece a la familia Capillaridae , superfamilia Trichuroidea, orden Enoplida. Los miembros de esta familia se caracterizan por su aspecto filiforme, con la parte posterior del cuerpo un poco más grueso que la anterior, con una hilera de numerosas células esofágicas glandulares (esticocitos) no incorporadas al tejido esofágico y a cuyo conjunto se denomina esticosoma; huevos en forma de limón, ovalados y con dos tapones en sus extremos. Los machos poseen una larga espícula y una vaina espicular armada de diminutas espinas.
Este género contiene numerosas especies que parasitan a aves y mamíferos, reptiles, batracios y peces. Las especies de mayor interés que parasitan el intestino de las aves son:
C. caudinflata, que parásita el intestino delgado, C. obsignata, parásita del intestino delgado, C. anatis, parásita el intestino delgado y ciegos de gallináceas.
Entre las especies que se localizan en el esófago y buche se encuentran:
C. contorta, con machos de 12-17 mm de longitud por 52-80 11m de anchura y hembras que miden 27-60 mm y 77-150 11m, respectivamente.
C. annulata. Los machos tienen una longitud de 15-25 mm y las hembras de 37-80 mm. Los machos tienen una anchura de 52-74 11m y las hembras de 77 -120 11m. La extremidad cefálica tiene una dilatación cuticular típica.

HOSPEDADORES

Los hospedadores de estas especies son gallináceas domésticas (gallina, pavo, pavo real) y de vida silvestre, urogallo (Tetrao urogallus), faisán (Phasianus colchicus), lagópodo escandinavo (Lagopus lagopus), perdiz roja (Alectoris ruja), perdiz pardilla (Perdix perdix); columbiformes (paloma doméstica y otras especies de palomas silvestres); anseriformes (ganso doméstico y otras anátidas); caradriiformes (avoceta, avefría, gaviotas, etc.).

EPIDEMIOLOGIA

El ciclo vital de Capillaria contorta, C. obsignata y C. anatis es directo. Los huevos del parásito se eliminan con las heces y se desarrollan en el ambiente externo, permaneciendo la larva en el interior del huevo y siendo infectiva en 2-3 semanas. El hospedador se infecta cuando ingiere los huevos al picotear en el suelo. Sin embargo, en el caso' de C. contorta se admite que las lombrices de tierra (Eisnia Joetida y Allolobophora caliginosa) pueden actuar como portadoras de los huevos infectantes e incluso que el ciclo pudiera ser directo o indirecto y las lombrices de tierra ser verdaderos hospedadores intermediarios.
. Los huevos eliminados con las heces se desarrollan hasta larvas de primer estadio en el medio ambiente en 11-12 días. Las lombrices de tierra ingieren los huevos larvado s y en ellas se alcanza el estadio infectivo, unos 9 días después de su ingestión por la lombriz, tras quedar libres de las cubiertas del huevo en el tubo digestivo de los anélidos. Una vez que las aves se infectan al ingerir las lombrices, los vermes se desarrollan y alcanzan el estadio adulto en unas 3 semanas.

PATOGENIA

Un pequeño número de vermes de cualquiera de las especies no llegan a causar problemas en las aves. Por el contrario, si son muy numerosos producen un cuadro clínico grave que afecta a las producciones económicas de las aves infectadas y que puede llevarlas a la muerte.
Las larvas primero y luego los vermes adultos penetran en la mucosa del esófago y buche o del intestino. Como consecuencia, la mucosa se inflama, tanto más cuanto mayor sea el número de parásitos. El epitelio se descama y aparecen puntos hemorrágicos en la mucosa. Las paredes del esófago y buche engruesan y su musculatura pierde tono; la mucosa se recubre0de abundante mucosidad y los alimentos ingeridos permanecen detenidos en el buche o se vacían lentamente al proventrículo. Si el intestino delgado es el afectado, se origina una enteritis, al principio mucosa, más tarde aparece un punteado hemorrágico y el epitelio se descama, aumentan las secreciones y disminuye la absorción intestinal, dando lugar a diarrea líquida. Si los parásitos se localizan en los ciegos, su mucosa se inflama y se produce diarrea, generalmente muy viscosa. En todos los casos se resiente el estado general de las aves y sus producciones, pierden peso y llegan a morir.

SINTOMA TOLOGIA

Las capilariosis se observan en aves de todas las edades y las aves adultas actúan como portadoras y diseminadoras de los vermes. Los síntomas se manifiestan ya durante el período prepatente.
Con las especies de Capillaria que se localizan en el intestino, hay adelgazamiento, diarrea con heces pastosas, viscosas y malolientes, mal estado general, anorexia y disminución del consumo de agua. Las aves pasan mucho tiempo acurrucadas en el suelo, con los ojos cerrados, el cuello doblado y la cabeza apoyada sobre el buche. Las plumas están erizadas y manchadas alrededor de la cloaca y la piel y las mucosas visibles están pálidas. Algunas aves pierden peso, adelgazan extremadamente y mueren.
En las infecciones por especies localizadas en esófago y buche, las aves están decaídas, débiles y delgadas. Se mueven sólo cuando se las molesta y con paso inseguro. A veces adoptan postura de pingüino, descansando sobre los tarsos. Extienden y retraen sus cabezas y cuellos como en un intento de deglutir o de eliminar una obstrucción.

LESIONES

Un pequeño número de capilarias no producen lesiones, pero una cantidad importante dan lugar a una inflamación de la mucosa de grado variable, desde catarral a cruposa, con formación de membranas pseudodiftéricas. En las infecciones por C. contorta y C. annulata se hallan engrosadas las paredes del esófago y buche, con la mucosa recubierta de un exudado granuloso o coposo y, especialmente en los pavos, el buche puede contener un líquido de olor fétido, que queda detenido en ese órgano por la obstrucción de la luz debida al engrosamiento de las paredes.
Con las especies C. caudinflata y C. obsignata, el intestino delgado se observa inflamado y la mucosa destruida y la luz intestinal más o menos obturada por las escaras de mucosa desprendidas. La mucosa puede presentar petequias o enrojecimiento difuso.
Los ciegos afectados por C. anatis presentan lesiones similares a las causadas por otras especies en el intestino delgado y el contenido de los ciegos es fuertemente viscoso.

DIAGNOSTICO
Se establece por lo general en la necropsia, examinando los órganos previamente lavados en los que se localizan los parásitos. Mediante coprología pueden descubrirse los huevos de forma característica y, mediante recuentos, se puede juzgar la importancia de la parasitación.

PRONOSTICO

Debe juzgarse teniendo en cuenta la importancia de la infección que las aves soportan. En cualquier caso, las infecciones moderadas o intensas pueden dar lugar a graves repercusiones económicas.

PARASITOSIS SISTEMICAS

SARCOCISTIOSIS

Varias Sarcocystis spp se han descrito en aves domésticas silvestres Aunque en avicultura industrial tienen poca importancia, es conveniente considerar las parasitosis de algunas especies, en las que puede hallarse infecciones causantes de alteraciones de la carne y por su potencial riesgo sanitario.
En gallinas camperas, se ha descrito S. horvathi, que forma en la musculatura de cabeza, cuello 'tronco quistes de hasta 1 cm x 0.5-1 mm de grosor, de pared ancha y con tabiques internos poco netos, que dan lugar a cámaras inconspícuas, en cuyo interior se hallan cistozoítos plataniformes (9-12 x 2.5-3 pm), sin que se conozca cuál es el depredador en el que prosigue su ciclo biológico. Otra Sarcocystis sp tiene la misma localización y difiere morfológicamente sólo por la forma de los cistozoítos, que son rectos y alcanzan mayor dimensión (14-7.5 x 2-2.5 pm) 1.0-12 mm x 0.5-1.0 mm, pared lisa externamente y de aspecto esponjoso en su capa interna, de la que parten septos para formar cámaras en las que se hallan los cistozoítos.
La sarcocistiosis de la gallina carece de importancia en la producción industrial. Los parásitos dan lugar a miositis granulomatosa focal, determinante de cierto grado de debilidad muscular, pero sin repercusiones clínicas ostensibles, según se deduce de las infecciones experimentales. Las infecciones masivas en los patos pueden traducirse en dificultades para el vuelo y alteraciones de los caracteres macroscópicos de la musculatura, dando lugar al decomiso de las piezas, por razones estéticas y por el posible riesgo zoonótico.
No está indicado el tratamiento, y la profilaxis debe basarse en evitar que los depredadores ingieran carne parasitada.

Sarcocystis rileyi del pato. Corte transversal .

TOXOPLASMOSIS

Toxoplasma gondii (Cf Toxoplasmosis del gato y de los rumiantes) también utiliza frecuentemente como hospedadoras intermediarias diversas especies de aves, entre las cuales figuran gallinas, pavos, palomas, patos, canarios y otras aves canoras, en las que pueden hallarse infecciones asintomáticas, o bien casos con manifestaciones clínicas y muertes. La parasitosis es más frecuente en las aves de vida libre que en las sometidas a controles higiénicos (avicultura industrial), pues aquéllas tienen más posibilidades de acceder a los ooquistes esporulados eliminados por los felinos, en cuya difusión pueden participar mecánicamente moscas, cucarachas, lombrices terrestres y otros seres. La infección por ingestión de quistes musculares de toxoplasma es posible en las aves de rapiña y en las domésticas que tengan acceso a despojos contaminados.
se observa en la gallina parasitemia de hasta un mes de duración, palidez y atrofia de cresta y barbillas, apatía, anorexia, caquexia, diarrea con heces blanquecinas, ataxia, alteraciones oculares (dilatación pupilar, retinitis y ceguera), disminución de la puesta, mortalidad embrionaria en los huevos puestos por las gallinas infectadas (demostrada la posible transmisión transovárica) y algunas muertes. Los supervivientes pueden convertirse en portadores de quistes durante toda su vida.
En los casos agudos se observa encefalitis, coriorretinitis, miositis cardiaca y esquelética, necrosis focales en el hígado y el bazo, tumefacción ganglionar, enteritis, abscesos y ulceraciones intestinales, congestión pulmonar y neumonía.

PLASMODIIDOSIS (“Paludismo aviar”)

Son responsables del paludismo aviar especies de los géneros Plasmodium, Haemoproteus y Leucocytozoon, Apicomplexa del suborden Haemosporina, con parasitismo en la sangre y órganos hematopoyéticos.
El ciclo de las Plasmodium spp se caracteriza por exigir un hospedador vertebrado en el que tiene lugar la esquizogonia, en dos fases, la primera de las cuales se realiza repetidas veces en las células del sistema retículohistiocitario (endotelios y células hematopoyéticas, esquizogonia exoeritrocítica), con varias generaciones de esquizontes que forman merozoítos repetidores del ciclo (criptomerozoítos), hasta que aparecen otros merozoítos que ya invaden los hematíes para formar esquizontes, formadores de merozoÍtos que, a su vez, invaden otros hematíes, produciendo un pigmento característico derivado de la hemoglobina. Finalmente, dan lugar a los gamontes, que han de ser adquiridos por un mosquito (Culex, Aedes y opheles spp), en el que maduran, se unen (singamia) formar zigotos móviles (ooquinetos) carentes de envoltura quística, e inician la esporogonia, con formación esporozoitos, inoculados con la saliva cuando el mosto se alimenta sobre otra ave.

A
1 2 3 4
B
1 1 2
A, Plasmodium gallinaceum. 1, Trofozoíto. 2, Esquizonte. 3, Esquizonte con merozoítos. 4, Microgametocito. 5, Icrogametocito.
S, Haemoproteus turtur. 1, Microgametocito. 2, Macrogametocito C, Leucocytrozoon turtur. 1, Microgametocito. 2, Macrogametocito

Los síntomas de la plasmodiosis incluyen fiebre, anemia normocítica y normocrómica), hipoxia, erizamiento de las mas e hinchazón de los párpados. Puede haber signos padecimiento nervioso, como consecuencia del bloqueo capilares cerebrales, con bajas. La presencia de los parásitos da lugar a reacciones inmunitarias, con formación complejos antígeno anticuerpo, responsables de algunos fenómenos de trombosis vascular cerebral.
Las lesiones más importantes asientan en el hígado, y riñones, que aparecen muy aumentados de volumen, con zonas infartadas y numerosas fases del ciclo exoeritrocitario en los elementos fijos del sistema retículolriocitario. También hay hemorragias subcutáneas y fibrosis .
E! diagnóstico es fácil mediante el estudio de extensión, de sangre, improntas o material obtenido por punción los citados órganos, teñidas por Giemsa.
La profilaxis implica la protección frente a los mosquitos (mallas) y el control mediante métodos químicos o biológicos.

PARASITOSIS DEL APARTO REPRODUCTOR

PROSTOGONIMOSIS

Aunque en la producción avícola industrial carecen de importancia, pueden tener cierto interés las trematodosis de la bolsa de Fabricio y del oviducto de gallinas, pavos, patos y gansos. Los principales agentes pertenecen al género Prosthogonimus, pero también pueden intervenir Echinostomatidae (Eehinoehasmus bursieola) y Lepodermatidae (Lepoderma areuatum y L. potanini). Todos estos agentes están vinculados a focos naturales de infección, en los que las aves silvestres desempeñan el papel de reservorios.
Prosthogonimus euneatus es parásito cosmopolita de gallinas, pavos, patos, y gansos, aparte de aves silvestres.
El ciclo de los prostogónimos está ligado a la existencia de charcas, presas o arroyos, e incluye el paso por un caracol acuático (Bithynia, Gyraulus, Amnicola spp), en el que se desarrollan hasta la fase de cercaría, que proseguirá la evolución hasta enquistarse (metacercaria, al cabo de 2 meses) en larvas de diversas libélulas (caballitos del diablo, Libeliula, Epieordulia, Cordulia, Platycnemis, Anax, Mesotheris spp, según los países; de ahí el nombre de «enfermedad de las libélulas») invadidas por vía anal. La infección se produce si las aves comen libélulas portadoras de metacercarias, lo que ocurre cuando las adultas son lanzadas al suelo por fuertes chubascos, o en las primeras horas matutinas, en que están entumecidas y, más fácilmente, cuando, todavía se hallan en estadios larvarios incapaces de volar.
Desde la cloaca y bolsa de Fabricio, lugares iniciales d localización, avanzan los helmintos por el oviducto, donde causan inflamación exudativa y descamativa de la mucos (salpingitis parasitaria) y alteración de la formación de 1 cáscara, de tal manera que las aves ponen huevos sin Ia misma ( «huevos de bruja», «huevos de aire» acaso también por dar lugar a contracciones del oviducto que provocan la eliminación prematura. Cuando la inflamación avanza, se altera también la formación de albúmina y pueden aparecer huevos sólo con el vítelo. Finalmente, la obstrucción del conducto puede dar lugar a formación de acúmulos de gran volumen, con capas Concéntricas de albúmina y material vitelino, palpables fácilmente. En casos avanzados y a consecuencia de movimientos antiperistálticos, se produce la eliminación (yemas y otros materiales hacia la cavidad abdominal, (peritonitis mortal. Por supuesto, la puesta disminuye inicialmente, para desaparecer del todo. La cloaca y sus alrededores están sucios, con material calcáreo, y las aves tienden a adoptar posturas que recuerdan la posición y caminar de los pingüinos. Como síntomas generales aparecen fiebre, indiferencia, anorexia y considerable adelgazamiento y polidipsia. A veces, algunos huevos llevan en su interior trematodos.

PARASITOSIS DEL APARATO RESPIRATORIO

SINGAMOSIS

Singamosis es una nematodosis de los conductos traqueales y bronquiales de diversas aves, causada por Syngamus parásito cosmopolita se ha encontrado en gallinas, faisanes (Phasianus colchicus), es (Alectoris ruja), grajillas (Corvus monedula) y s (Pica pica). También parásita a la pintada, pavo, real, ganso, paloma y codorniz, aparte de diversas aves silvestres (tordos, estorninos, etc.)
Vulgarmente es conocido como «gusano rojo», por su color, «gusano tenedor», por hallarse en cópula permanente macho y hembra, formando un conjunto que recuerda a este instrumento y a una «Y», y «gusano del bostezo», por los bloqueos que realizan las aves enfermas. Su extremo anterior está algo ensanchado, con una cápsula hemisférica de bordes gruesos, bordeada de una placa quitinosa con 6 festones dispuestos simétricamente. El orificio oral se abre en el fondo, rodeado de 8-9 dientes afilados. Los machos tienen espículas cortas y bolsa copuladora truncada oblicuamente y miden en tomo a 1/3 de las hembras, que alcanza de 15-30 mm de largo, por 0.3 mm de grosor, y cuya cola termina con un apéndice puntiagudo.
El ciclo vital se inicia con la eliminación de huevos en fase de mórula (8 blastómeros o más), Desde la tráquea ascienden hacia la faringe y son deglutidos, apareciendo en las heces. Seguidamente se desarrolla la L-I, que vive en el suelo y alcanza el estadio infectante (L-lIl) en una o dos semanas, pasando directamente al hospedador definitivo. No obstante, pueden ser ingeridas por lombrices de tierra (Eisenia y Allobophora spp), en las que perforan la pared intestinal, pasan a la cavidad general y finalmente a la musculatura, en la que se enquistan, conservando su infectividad durante más de 4 años. También pueden invadir caracoles (Lymnaea stagnalis, Cepaea hortensis, etc.), babosas y algunos insectos (Musca domestica, Blatella germanica) en los que, pese a no ser verdaderos hospedadores intermediarios, pueden sobrevivir las L-IlI más de 2 años. Especialmente las lombrices, actúan acumulando L-IlI, en las que pueden soportar el invierno, y son causa de infecciones masivas.
Las aves se infectan al ingerir directamente L-IlI o lombrices, babosas o caracoles infectados. Desde el duodeno pasan rápidamente por vía portal al hígado (2 horas), corazón y pulmones (4 horas), pero algunas llegan directamente al aparato respiratorio, perforando el esofago desde el buche, o pasando por la cavidad peritoneal. Desde los capilares emigran hacia los bronquios y tráquea, donde alcanzan la madurez sexual y a partir de los 15-20 días aparecen los primeros huevos en las deyecciones.
La patogenia depende de la extracción de sangre que realizan los adultos y de la obstrucción de las vías aéreas por los propios helmintos, más el acúmulo de exudados y restos celulares derivados de la inflamación de la mucosa y las lesiones bronconeumonías.
Enferman con frecuencia los pavipollos, pollitas y perdices criados en parques de tierra, con posible acceso de aves silvestres portadoras, mientras que las mantenidas en régimen cerrado se libran del parásito. El ave adopta una posición peculiar, con el cuello retraído sobre el cuerpo y, de vez en cuando, estirándolo para abrir el pico, a modo de bostezo, para tratar de inhalar aire. Asimismo, con frecuencia agitan de un lado para otro la cabeza y tosen, intentando desembarazarse de los obstáculos traqueales. El apetito desaparece y las aves acaban muriendo por asfixia o agotamiento.
La necropsia descubre los helmintos, que destacan por su color rojo y su peculiar cópula en «y». Hay inflamación de la mucosa, más intensa en pavos y faisanes que en las gallinas, con abundante secreción mucosa, debida a la hiperplasia de las glándulas, y se forman nódulos en el punto de adhesión de la boca de los machos, permanentemente fijos, mientras que las hembras cambian más de lugar de implantación. Hay alguna pérdida de sangre con disminución del paquete celular, intensa heterofilia, monocitosis, eosinofilia y linfocitopenia.
El diagnóstico puede realizarse apreciando los vermes por exploración visual de las vías aéreas o en la necropsia, y por coprología (huevos).
Como tratamiento se aconsejan febantel (60 ppm, en pienso/6 días, ó 15 mgjkgpv/2 dosis), fenbendazol (100 ppm en pienso/4 días), flubendazol (20-30 ppm en pienso/7 días). Con precaución, puede emplearse el levamisol (una dosis de 0.2-0.3 mg/kgpv, im.).
Como profilaxis se recomienda mantener los parques secos, para dificultar el desarrollo larvario y restringir la presencia de lombrices de tierra y demás hospedadores intermediarios facultativos. Asimismo, criar separadas las diversas especies de aves, dada la distinta receptividad que manifiestan. La inmunoprofilaxis es prometedora (vacunas), pero poco practicable por razones económicas.

PARASITOS EXTERNOS

PARASITOSIS CUTANEAS Y OCULARES

COLlRICLOSIS

Collyryclum fava es el agente causal de esta trematodosis de localización cutánea, que afecta a la gallina y al pavo domésticos, que pueden padecer también aves paseriformes tales como el carbonero común, cerrojillo, triguero, estornino, arrendajo, escribano y pinzón vulgar, entre otras. El parásito es un pequeño trematodo de 4-5 mm de longitud y de 4.5-5.5 mm de anchura, de forma discoidal, plano ventralmente y convexo en su cara dorsal. Tiene una ventosa oral pequeña y carece de ventosa ventral.
El ciclo vital no se conoce por completo. Posiblemente los primeros hospedadores intermedios sean diversas especies de caracoles. El segundo hospedador intermediario son posiblemente libélulas, en las que se han encontrado metacercarias de morfología parecida a la de los trematodos adultos.
Los parásitos se encuentran dentro de quistes subcutáneos de unos 4-6 mm de diámetro, que en su interior contienen dos vermes de distinto tamaño con sus superficies ventrales en contacto. La pared del quiste está formada por tejido conjuntivo y en su centro hay una pequeña abertura por la que se elimina un líquido purulento y oscuro que contiene abundantes huevos. Los quistes se hallan en mayor número bajo la piel en la región de la cloaca y en infecciones intensas se extienden también por la del abdomen y pecho.

La presencia de los quistes con las características apuntadas bajo la piel pericloacal (y también, ventral y torácica) de las gallinas y pavos afectados orienta el diagnóstico, que se confirma al abrir los quistes y examinar su contenido.
El tratamiento recomendado es quirúrgico, abriendo los
Quistes y extrayendo los parásitos que contienen.

ACARINA
Ascariosis

ARGASIDOSIS

Entre las garrapatas coriáceas, blandas (en oposición a las duras, Ixodidae) o chinchorro s que parasitan a las aves de interés económico, figuran Argas (Argas) reflexus , presente en la paloma y Argas (Persicargas) persicus , hallada sobre la gallina. Otras Argas (Carios) y Argas (Secretargas) spp
Se han descrito sobre diversos quirópteros. Los argásidos abundan Argas (Argas) polonicus parásita de la paloma. En los estados meridionales de Norteamérica y en Méjico, se encuentran, además, A. sanchezi y A. radiatus. En América central, A. robertsi; en Chile, A. neghmei, y en Africa, A. reflexus hermanni, A. (P.) ricei y A. (A.) afrocolumbae.
Los argásidos no tienen estricta especificidad de hospedador, por lo que pueden alimentarse sobre otras varias especies de aves e incluso, atacan ocasionalmente al hombre.
Los argásidos de las gallinas, carecen del dimorfismo sexual propio de los ixódidos y sus piezas bucales se hallan situadas ventralmente, de modo que no se aprecian cuando se examinan por la cara dorsal. Las hembras alcanzan 9-10 mm y los machos son algo menores. El borde corporal tiene estructura fina, delimitando netamente las caras dorsal y ventral, y formando celdillas cuadrangulares típicas en S. persicus. Tienen color cuero o ligeramente rojizo.
Los adultos viven escondidos durante el día en las hendiduras de los alojamientos, techos de paja, cortezas de troncos y palos, etc., en los que las hembras depositan sus huevos, poco después de alimentarse y realizada la cópula, poniendo decenas y hasta centenares de huevos. Concluido un período de puesta, vuelven a alimentarse y a realizar otra puesta, llegando hasta 3-6 series de ellas. A las 3 semanas nacen larvas incoloras, de 0.5 mm, que salen por la noche a alimentarse sobre las aves, situándose bajo sus alas, a veces en elevado número, y permaneciendo fijas durante 6-10 días, hasta lograr la repleción, momento en que abandonan al hospedador para buscar una rendija en la que se convierten en ninfas, al cabo de una o varias semanas, según la temperatura ambiente. Otra vez acuden a las aves para alimentarse durante un breve plazo (5 minutos a 2 horas) y regresar a su escondrijo hasta llegar al estadio adulto, previas dos mudas, al cabo de 6-10 meses. Puede haber más de una generación a lo largo del año, en climas cálidos. La alimentación de los adultos, como la de las ninfas, se realiza en idéntico período y no sólo sobre las aves, también pueden atacar a mamíferos, incluido el hombre, al que causan dolorosas picaduras. Es notable la capacidad de supervivencia en ayuno (2 meses las larvas y más de un año los adultos).
Estas garrapatas tienen mucha importancia en la gallina en zonas tropicales, pero también sufren su ataque los pavipollos. La acción patógena principal se relaciona con la extracción de sangre, que puede ser muy elevada, de tal manera que causan intensa anemia, debilidad e incluso, la muerte. La saliva de los argásidos, además, tiene efectos tóxicos, con paresias y parálisis en los pollitos. Finalmente, los argas intervienen en la transmisión de los agentes de la espiroquetosis aviar (Borrellia anserina), Aegyptianella pullorum y Pasteurella multocida.
Dado que la mayor parte del día estas garrapatas viven en sus albergues, los acaricidas deben aplicarse a las paredes, aseladeros y demás instalaciones del albergue, en forma de rociados, nebulizaciones, pulverizaciones, etc. Se pueden emplear también directamente sobre las aves por las mañanas, para destruir las larvas, o mezclados con la arena de los baños. Se recomiendan piretrinas, piretroides (cipermetrina, Ciflutrín, permetrina, piretrom + piperonilbutóxido), combinaciones de organofosforados (trielorfón, Neguvón, etc.) y carbamatos (carbaril), etc. Además, conviene realizar una limpieza mecánica, para eliminar los posibles cobijos (cortezas de aseladeros, rendijas entre la madera, etc.) y cambiar las camas, que deberán destruirse quemándolas. Por sus efectos residuales son aconsejables piretrinas y piretroides. Debe recordarse la gran capacidad de supervivencia sin alimentarse, de manera que las instalaciones pueden seguir infestadas al cabo de un año de estar sin aves, si no se tratan adecuadamente con acaricidas.

IXODIDOSIS

Las que atacan a las aves, para las que se conocen varias especies de los géneros Hae. maphysalis, Hyalomma, Ixodes, Rhipicephalus que atacan a aves de los órdenes Accipiterformes, Galliformes, Groiformes, Charadriiformes, Strigiformes y Passeriformes, Otra especie de interés en Haemaphysalis chordeilis, que puede hallarse sobre pavos y otras aves domésticas y silvestres. También se han citado parasitismos larvarios y ninfales por Amblyomma spp.
Los ixódidos atacan con preferencia a las implumes (pollitos, pavipollos, etc.) y tienden a localizarse en tomo a los ojos y en las zonas corporales desprovistas de plumas (Ixodes ricinus). Además de extraer sangre, algunas especies (HaemaphysalWi punctata) se ha demostrado que causan parálisis en pollitos.

DERMANISOSIS y ACARIOSIS AFINES

Dermanyssus gallinae es el «ácaro rojo» de las gallinas, así llamado por el color que toma cuando está recién repleto de sangre (en ayunas son blancogrisáceos), también ataca a la paloma, gorriones, canarios, aparte de mamíferos (caballos, vacas e incluso, humanos), si tiene oportunidad. Es cosmopolita y abunda se conoce también D. hirundinis parásito de la golondrina (Hirundo rustica) y del vencejo (Apus apus). Son ácaros que miden de 0.6 x 0.3 los machos y de 0.75 x 0.4 las hembras, de forma ovoide alargada, con cuatro pares de patas robustas y un rostro con quelíceros en ambos sexos, pero especialmente alargados como estiletes en las hembras, siendo visibles por el lado dorsal. El tegumento está débilmente quitinizado y cubierto de pelos escasos y cortos. Viven durante el día escondidos en las grietas y rendijas de puertas, ventanas y paredes de los gallineros, e incluso en las jaulas metálicas y acuden durante la noche a tomar sangre sobre las aves, lo que hacen relativamente en corto tiempo, regresando a su cobijo cuando se han llenado.

Dermanyssus hirundinis .

Su ciclo incluye unas 6-8 puestas de media docena e huevos cada vez, depositados en los lugares donde se refugian. Las larvas hexápodas se mantienen a costa del material vitelino recibido con los huevos, una vez mudadas, las ninfas acuden a las aves para su dieta sanguínea, realizando dos mudas antes de alcanzar el estadio adulto. El ciclo dura en total de 7-10 días.
La presencia de dermanisos se confirma por excitabilidad inquietud de las aves, acompañada de anemia, adelgazamiento, disminución de la puesta e incluso bajas por muerte. En gallineros rústicos, que ofrecen fácil escondrijo a los parásitos, es posible alcanzar una considerable plaga estos ácaros, que cubren materialmente a las aves, con graves consecuencias económicas. La parasitosis afecta especialmente a los pollitos y a las gallinas que están incubando. En los mamíferos antes citados causa una dermatis intensa, con prurito y cuadros eccematosos, de apariencia sarnosa. En la vaca pueden situarse en el pabellón auricular e incluso, dar lugar a perforaciones del tímpano.
Se ha señalado a D. gallina e como transmisor de Borrelia anserina, pero no se ha confirmado su papel en la el epidemiología.
La presencia de dermanisos se detecta investigando escondrijos, en cuyo entorno se aprecian restos de sus d posiciones, que aparecen con depósitos polvorientos, color blancorojizo. Dentro de las rendijas pueden verse 1 diversos estadios. Sobre las aves deben investigarse dura te la noche, con una lámpara. También es práctico deportar bajo los aseladeros unos trapos formando pliegues pues caen en ellos al abandonar las aves y pueden observarse por la mañana extendiendo los paños a la luz directa. En el cadáver se hallan muchas veces invadiendo la cavidad nasal, vías altas aéreas y digestivas.
Para luchar contra los dermanisos es aconsejable eliminar en lo posible todas las grietas y estructuras que facilitan su albergue, emplear para su limpieza agua hirviendo aplicar acaricidas en rociados o aerosoles. Se recomienda carbaril, permetrina, flumetrina, amitraz y combinación de fosforados con carbamatos, etc. Los nidos de pájaros que estén contaminados deben destruirse, cuando las aves ya hayan emigrado o, si se quiere respetar su presencia, depositar en ellos bandas impregnadas de acaricidas de acción prolongada (diclorvós, etc.).

SARNA DE LAS AVES: KNEMIDOCOPTOSIS

Se han diagnosticado Knemidocoples mutans, en gallinas, perdiz roja y jilgueros; Knemidocoptes laevis gallinae en gallinas y palomas y Knemidocoptes jamaicensis , en el carracín común (Acrocephalus schoenovaenus) y aves canoras. Otras especies de interés son K.pilae de los papagayos prolificus del ganso y faisán
Los knemidocoptes son ácaros de forma circular ( corto y ancho, patas cortas con ventosas pedadas en los machos y más cortas, sin ventosas y o garras, en las hembras. Carecen de espinas. Tienen regularmente estriada la cutícula. Los reservorios son muy escasos.
K. mutans es el causante de las «patas sarnosas «patas elefantiásicas» o «patas de las gallinas preferentemente, pero también de pavos y faisan, psitácidas, pájaros, etc. Su importancia es escasa en avicultura industrial. Tienen un claro dimorfismo Los machos miden de 220-250 x 140-160 /lm con ventosas sobre pedúnculos largos no articulados, varias laterales y dos especialmente largas en la parte posterior Las hembras son esferoides, de 445-495 x 340-41 con sólo un par de cerdas posteriores.
K. laevis gallinae es el agente de la «sarna». Se localiza en los folículos de las plumas en gallinaceas y palomas. causando la llamada «sarna del pico».
Las hembras ponen a veces huevos, cuya evolución interior es dudosa, pero generalmente son vivíparas: Después de pasar por los estadios ninfales, alcanzan la fase adulta, al cabo ( 20 días los machos y una semana más las hembras de los hospedadores viven poco tiempo (12-14 día).

Sarna de las patas (Knemidocoptes)

La sarna de las patas afecta a las gallinas, con mayor intensidad en las razas de color que en las blancas, a partir de 3-4 meses, aunque las grandes alteraciones sólo se observan en aves más viejas, por el lento desarrollo del proceso. En la patogenia participa la acción mecánica de los ácaros, pero también los metabolitos derivados de sus excreciones. Las lesiones asientan sobre todo en los tarsos y cara dorsal de los dedos, donde inicialmente se reduce exudación mezclada con detritus celulares hasta dar lugar a costras gruesas, que llegan a dificultar la locomoción. Las aves picotean las zonas parasitadas a causa del prurito. Hay intensa arteritis local y el proceso también repercute sobre el bazo, hígado, riñones (glomerulonefritis), corazón y pulmones. La puesta disminuye o se anula. Es una dolencia poco
El diagnóstico de estas acariosis implica la demostración de los ácaros, mediante disolución de las costras y otro material en solución de potasa al 10 %, en caliente.
Son eficaces los tratamientos con piretroides, bromociclenos, organofosforados, etc., pero lo más recomendable es la ivermectina, bien tolerada (0.2 mgkpv, im, repetida a la semana, o bien en aplicación directa sobre la piel, 004-20 mgkgpv). Para facilitar la actuación de los acaricidas, conviene eliminar previamente las costras, especialmente en las patas, mediante lavados en caliente con sosa cáustica al 5 %. Para la sarna de las plumas pueden bañarse las aves en suspensiones acuosas de acaricidas.

HIPOBOSCIDOSIS

De la familia Hippoboscidae, Pseudolynchia canariensis,, la «mosca piojo» , se ha hallado en palomas (Caprimulgus europaeus) puede atacar a otras aves, incluida la gallina. El hombre puede resultar afectado por sus dolorosas picaduras.
Son moscas de color pardo oscuro en la cabeza, tórax, abdomen y patas. Miden 6 mm de longitud y sus alas son más largas que el cuerpo. Las patas terminan en tarsos con tres dentículos. Se desplaza ágilmente sobre la piel, entre las plumas de la pechuga y bajo las alas y se alimenta de sangre, especialmente de los pichones de menos de un mes. Muestra cierto fototropismo positivo, aunque también descansa en lugares oscuros, por breves períodos, pues en ausencia de palomas muere en 48 horas.
Su ciclo tiene la peculiaridad de que la cópula se realiza sobre el ave, la pareja continúa unida hacia un lugar oscuro y la hembra incuba las larvas, que se convierten en pupas (de ahí, la denominación de pupíparos), inmediatamente
de paridas y depositadas en el polvo de los nidales, para I abandonar el pupario al cabo de 25-30 días. Se estima su longevidad en 45 días, en cuyo período pone solamente 4-6 individuos.
Generalmente hay 1-2 moscas en cada ave, pero pueden hallarse más (hasta 50) cuando el tiempo es caluroso, como ocurre en los trópicos o en los veranos calurosos de la zona templada. Por su hematofagia causa anemia, enflaquecimiento e incluso la muerte de los pichones. Además, su picadura y movimientos entre las plumas provocan desazón a inquietud en las aves, que pueden llegar a interrumpir la incubación.

MOSCAS EN LA EXPLORACION A VICOLA

Musca domestica puede convertirse en plaga en la avicultura industrial, especialmente en las que utilizan baterías con varios pisos, si no se toman medidas conducentes a dificultar su cría, especialmente mediante el secado de la gallinaza, antes de evacuada a la fosa de recogida general del gallinero, complementado con otras medidas higiénicas y, en último caso, la utilización racional de insecticidas, en el marco de un esquema integrado de control.
Aparte de las molestias que ocasionan a las aves y al personal de la explotación, las moscas contribuyen a la difusión de agentes patógenos que adquieren al acudir a las deyecciones del hombre y de los animales, heridas, etc., así como por su papel de intermediarias en el ciclo de algunos cestodos aviares (Raillietina (Raillietina) tetragana, Choanotaenia infundibulum, etc.), que pueden causar inesperadas enzootias en explotaciones aparentemente dotadas de condiciones higiénicas satisfactorias (cría en batería).

MOSQUITOS

Atacan a las aves diversos mosquitos que, además de resultar molestos con sus picaduras y la extracción de sangre, que se acusan en merma en la producción de huevos y retraso del desarrollo en los jóvenes, pueden convertirse en transmisores de agentes patógenos. Se han observado muerte en gallineros a consecuencia de plagas de Psorophora confinnis. (Cf. Plasmodiosis aviar), diversos mosquitos de los géneros Culex y Aedes transmiten Plasmodium spp aviares. Está comprobada la transmisión de la viruela aviar por Aedes vexans, A. stimulans y A. aegypti. Igual mente, intervienen mosquitos en la transmisión del virus de encefalitis

Aedes sp. Extremo posterior de la larva
Las medidas de control requieren mejoras ambientales mallas mosquiteras para proteger puertas y ventanas, y aplicaciones selectivas de insecticidas en los alojamientos.

COLEOPTEROS

Varias especies de coleópteros interesan en avicultura por que sus estadios larvarios atacan a las aves jóvenes, en 11 nidos, por intervenir como hospedadores intermediarios ( parásitos, por contener sustancias tóxicas para las aves que los ingieren o porque pueden causar daños a los alimentos.
Entre las más de 700 especies de Dermestidae, Dernu tes lardarius y otras especies del género (D. frischi), sobre las deyecciones de gallinas. Las larvas atacan a los pichones en sus nidos, situándose sobre la pechuga y alimentándose de sus músculos, gracias a su potente aparato masticador, causa do grandes destrozos que llegan a matar a las aves. También se han hallado atacando a pollitos y patitos. Miden hasta 12 mm de longitud, son de color pardo oscuro por dorso y grisáceo en la región ventral y se hallan recubien de pelos pardos.
Larva final de Dermestes sp, recogida sobre pichones. A, vista dorsal. B, vista ventral (M. Cordero).

Alphitobius diaperinus, coleóptero Tenebrionidae propio de zonas subtropicales y tropicales, ha adquirido importancia en la avicultura industrial en zonas de clima templado, gracias a las condiciones de temperatura y humedad que reinan en las modernas instalaciones avícolas, a las que llega con harinas o con heces contaminadas. Los adultos miden de 5-6 mm, tienen forma oval alargada y tono pardo oscuro brillante. Las hembras ponen dos o tres series de 14-20 huevos, de los que nacen larvas sumamente móviles, de 1.5 cm, que pasan por 7 estadios hasta convertirse en pupas, sobre el pavimento entre la cama húmeda del gallinero, apareciendo los adultos al cabo de 1-10 meses, dependiendo de la temperatura, pero siempre por encima de 15°C. Temperaturas inferiores pueden sedes letales. Algunos cestodos aviares pueden desarrollar la fase de cisticercoide en A. diaperinus, que también interviene en la difusión de los virus de Marek y Gumboro, salmonelas y E. cofi.
Las afecciones por coleópteros se diagnostican por observación directa de las lesiones pectorales que provocan cuando atacan a aves jóvenes, en la necropsia, comprobando la presencia de ejemplares en el buche, en el caso de intoxicaciones, o examinando detenidamente las camas húmedas y mohosas.

MALOFAGIDOSIS y PULICOSIS

Las malofagidosis de las aves domésticas, son producidas por numerosas especies de piojos (Mallophaga), las cuales, si bien no producen en sus hospedadores cuadros importantes de patogeneidad, el efecto debilitante que pueden producir, sobre todo si se trata de infestaciones intensas es muy notable, pues su presencia en el cuerpo de las aves y su intensa actividad masticatoria provoca irritación, que se traduce en destrucción del plumaje, prurito y estados alérgicos generales, llegando a influir en la producción de carne y huevos.
La capacidad hematófaga de Menacanthus stramineus sobre la gallina y el pavo común, y su influencia sobre el estado sanitario de los hospedadores ha sido demostrada, pues un 40 % de los especimenes estudiados tienen sangre de sus hospedadores en su tubo digestivo. Se calcula que las ninfas absorben hasta 0.79uL de sangre y los adultos hasta 1- 1.52 uL, cantidades considerables para las aves que soportan infestaciones de miles de piojos. También se ha observado mayor mortalidad en las aves infestadas.
Con respecto a las pulgas, de las que sólo 4 ó 5 especies infestan a las aves domésticas, por ser hematófagas, si la infestación es intensa, ejercen una capacidad expoliadora de considerable importancia, con producción de anemia intensa, además de profunda irritación. En los países cálidos, Echidnophaga gallinacea puede producir infestaciones muy numerosas; las hembras se fijan en las zonas desprovistas de plumas, alrededor de los ojos, en la cresta, etc., causando retraso en el crecimiento y en la producción de huevos, ceguera y la muerte debida a la pérdida de sangre. La anemia producida por esta especie en las aves infestadas, puede ser debida a la inoculación de toxinas de la secreción oral del insecto, las cuales producen en el hospedador una fuerte anorexia que le impide alimentarse suficientemente para compensar la pérdida de sangre

Mallophaga: 1, Aspecto general; 2, Cabeza de Menoponidae (Amblycera); 3, ídem de Trichodectidae (Ischnocera); 4,
ídem de Philopteridae (lschnocera).
1, clípeo; 2, antena; 3, sienes; 4, coxa; 5, trocánter; 6, fémur; 7, tibia; 8, tarso; 9, uña; 10, estigma respiratorio; 11, pronoto; 12, mesometanoto (pteronoto); 13, 1e' segmento abdominal; 14, placa tergal abdominal. Ant, antena; CD, carina dorsal; CI, clípeo; CM, carina marginal (clipeal); CMT, carina marginal temporal; ca, carina occipital; Con, cono o trabécula; CV, carina ventral; Lb, labro; Md, mandíbulas; MH, margen hialino; NPra, nódulo preantenal; NPro, nódulo preocular; NPso, nódulo postocular; PMx, palpo maxilar; PIGu, placa guiar; Pul, pulvino; SDPra, sutura dorsal preantenal; T, temporal (sien)

ETIOLOGIA

Morfología

Mallophaga

Género Ciconiphilus

Ciconiphilus pectiniventris. La cabeza, con los nódulos preocular y occipital, así como las carinas asociadas están muy débilmente desarrolladas. El margen del metatórax está provisto de 14-16 sedas largas, excepto la segunda externa de cada lado, que es corta. Los segmentos abominales tienen las sedas tergocentrales uniformemente largas. La genitalia del macho posee las proyecciones lateroposteriores profundamente cortadas y con un extremo puntiagudo en cada lado. Es parásito de Anser anser (L.).

Género Menacanthus

Menacanthus cornutus. La cabeza es subtriangular, ligeramente acuminada. Los procesos postpalpales son gruesos, no curvados. El esclerito esofágico tiene forma de T invertida. El pterotórax está provisto de 12 sedas largas en línea continua. Los terguitos abdominales 111- VII están provistos de dos filas de sedas. Carece de esculturas en los pleuritos. Los parámeros son más largos que el mesosoma. Es parásito de Gallus domesticus (L.).
Menacanthus numidae: La cabeza es semicircular. Los procesos postpalpales están muy desarrollados, ligeramente curvados. El esclerito esofágico tiene forma ovalada. El pterotórax está provisto de 10 sedas dispuestas según fórmula 3.2-2.3. El abdomen tiene dos filas de sedas, tanto en los terguitos como en los esternitos. Un pequeño pincel o grupo de sedas espniformes se observan en el IV esternito. Carece de pincel de sedas en el 3er fémur. Los parámetros son más largos que el mesosoma. Parásito de Numida meleagridis (L.).
Menacanthus pallidulus. La cabeza es ligeramente acuminada. Los procesos postpalpales están poco quitinizados, pero grandes, globosos y curvados. El esclerito esofágico tiene forma oval. El ptetórax tiene sedas en el margen posterior, dispuestas en fila continua, regularmente espaciadas. Los segmentos abdominales tienen una sola fila de sedas dorsales. Los pleuritos tienen engrosamientos internos bien desarrollados. Los parámeros son más largos que el mesosoma. Es parásito de Gallus domesticus (L).
Menocanthus stramineus. La cabeza es triangular y su anchura es doble de su longitud. Los procesos postapalpales reducidos, curvados, soldados con los escleritos cefálicoso El protórax está provisto de 6 + 6 sedas largas en el margen posterior. El pterotórax tiene una fila de 14-15 sedas largas en línea continua. Los segmentos abdominales están provistos de dos filas de abundantes sedas, tanto en los terguitos como en los esternitos. Carece de placas pleurales manifiestas. Los grupos o pinceles de sedas espiniformes en cada lado de los esternitos 111- VII Y en la cara ventral del 3er fémur.

Género Menopon

Menopon gallinae. La cabeza tiene forma triangular con la zona anterior redondeada (Fig. 46-6). El protórax tiene el margen posterior provisto de 14 sedas dorsales, largas, regularmente espaciadas, la subterminal de cada lado más corta. El pterotórax posee 6 + 6 sedas en cada lado, patas con el 3er fémur provisto de un grupo de sedas finas (1822) en la cara ventral. Presenta grupos de sedas pequeñas espiniformes en ambos lados del esternito IV. El último segmento abdominal tiene forma ojival en la hembra y parabólica en el macho. La genitalia del macho está poco quitinizada, la placa basal, apenas distinguible, los pará meros y endómeros tienen forma de placas retorcidas. Parásito de Gallus domesticus (L).

Menopon gallinae

Menopon pallens. La cabeza es triangular, pero ligeramente acuminada. El protórax posee 14 sedas dorsales en su margen inferior, las 3", 4a y 7a muy largas sobrepasando el margen del pterotórax; éste, con 7 + 7 sedas marginales dorsales inferiores. El grupo de sedas pequeñas espiniformes del 3er fémur es menos numeroso (16). Presenta grupos de sedas espiniformes en los estemitos IV y V. El último segmento abdominal tiene forma parabólica, semejante en ambos sexos. Los parámeros y endómeros están aislados, pero simples; los parámeros son cilíndricos, con el extremo redondeado; los endómeros, estrechos y algo curvados con una expansión dorsal laminar de aspecto triangular. Es parásito de Alectoris ruja (L).

Género Chelopistes
Chelopistes meleagridis. La cabeza es subcuadrangular. Presentan dimorfismo sexual en las antenas, las del macho con el1 er segmento ancho y robusto provisto de una pequeña apófisis, el 3° con una pequeña prominencia apical con dos pequeños dentículos cónicos; las de la hembra, menos fuertes, disminuyen progresivamente del 1° al 5° segmentos. El pterotórax tiene 3 pares de sedas en cada lado dispuestas de forma 2-2-1 en el margen posterior. Las placas tergales del abdomen están interrumpidas en la línea media. La quetotaxia abdominal está dispuesta en la línea media y en los bordes laterales. Las placas pleurales están muy quitinizadas formando un arco en la parte superior que sobrepasa al segmento anterior. El último segmento del abdomen de la hembra está bifurcado, formando un par de apófisis que encuadran la línea media del cuerpo.

Género Goniocotes
Goniocotes gallinae. La cabeza tiene el borde anterior redondeado. Los nódulos antenales son gruesos y de aspecto piriforme. El protórax es fusiforme con los ángulos laterales salientes. El pterotórax tiene el borde posterior suave y regularmente redondeado. El abdomen es oval, sólo están marcadas las suturas intersegmentarias de los tres primeros segmentos.

Goniocotes obscurus.

La cabeza tiene el borde anterior parabólico. Los nódulo s antenales son pequeños y redondeados. El protórax, poco saliente lateralmente. El pterotórax tiene el borde posterior sinuoso. El abdomen es oval ancho, con una o dos suturas intersegmentarias completas, las demás interrumpidas en su zona media. Es parásito de Alectoris ruja (L).

Género Goniodes
Goniodes gigas: La banda clipeal está ensanchada en su zona media. Las antenas del macho tienen el 1 er segmento ligeramente ensanchado, sin apéndice; el 2°, más largo y el 3°, sin apéndice. Los ángulos temporales son moderadamente prominentes. El pterotórax presenta el borde inferior provisto de 10 sedas dispuestas según la fórmula 2,2,1-1,2,2.. Es parásito de Gallus domesticus (L).
Goniodes colchici: La banda clipeal está ensanchada en su zona media. Las antenas del macho tienen el 1 er segmento grande, sin apófisis. Los ángulos temporales son pronunciados. El pterotórax tiene 12 sedas en el margen inferior dispuestas de forma: 2,2,2-2,2,2. La genitalia del zona media. 'Las antenas del macho tienen el 1 er segto grande, sin apófisis. Los ángulos temporales están unciados en ángulo agudo. El pterotórax tiene 10 semarginales posteriores dispuestas de forma: 2,2,1_.

Género Lipeurus

Lipeurus caponis. La banda clipeal está pigmentada uniformemente; la temporal, intensamente pigmentada, y la occipital, desprovista de pigmentación. Las antenas del macho tienen el 1 er segmento grande y provisto de una apófisis curva y roma, en el 3er segmento, claramente más corto que el segundo y con una apófisis apical. El pterotórax, en las hembras presenta las sedas marginales posteriores dispuestas en dos grupos de una lateral y cuatro centrales largas con bases de implantación yuxtapuestas y bordeadas de una zona pigmentada; en los machos, estos grupos están formados por 1 lateral, y 4.1 centrales, con la misma forma de implantación, pero las dos centrales del grupo de 4, son extraordinariamente largas llegando hasta el 3er segmento abdominal.
Se han citado otras especies del género Liperus sobre aves domésticas, faisán y pavo real: L. maculosus y L. pavo, con pequeñas diferencias morfológicas con L. caponis. Sin embargo, no son frecuentes debido a la costumbre de criar conjuntamente gallinas, faisanes, pintadas, etc., así como la de incubar los huevos también conjuntamente, por lo que estas últimas especies han sido casi totalmente sustituidas por la especie más común, L. caponis.

Género Cuclotogaster

Cuclotogaster heterographus. La cabeza posee la región preantenal parabólica, en conjunto, de aspecto piriforme. La banda occipital no es aparente. Las antenas del macho, con el 1 er segmento muy grande, el 3° provisto de apófisis apical interna. El pterotórax presenta una seda y una espina en los ángulos posteriores y las sedas marginales inferiores según la fórmula, 2,2-2,2 en las hembras, y 2,3,11,3,2 en los machos, implantadas en pústulas que se superponen y bordeadas por una zona esclerotizada.

Cuclotogaster obscurior.

La cabeza tiene la región anterior acuminada. La banda clipeal no es muy ancha. Las antenas del macho tienen el1 er segmento menos ensanchado. La genitalia del macho posee la placa basalligeramente estrechada en su zona anterior; la placa endomeral, claramente redondeada en su extremo inferior; los parámeros más finos y de ápice agudo, ligeramente curvo. Es parásito de Alectoris ruja (L).
Cuclotogaster cinereus. La cabeza presenta la región anterior puntiaguda. La banda clipeal es muy gruesa, y la occipital está desprovista de quitinización. Las antenas del macho, con el 1 er segmento muy desarrollado posee el 3° con una apófisis aguda, falcifonne. El pterotórax posee las sedas marginales según la fórmula 2,2,1-1,2,2.

Género Ornithobius

Ornighobius bucephalus. La cabeza presenta una depresión clipeal y una placa clipeal ovalada. Las placas temporales y occipitales están bien marcadas. Las temporales son convexas. El pterotórax, con 2 + 2 sedas marginales laterales y 3 + 3 marginales posteriores. La vulva, abriéndose en el segmento VIII, está bordeada de dos bandas quitinosas que penetran en el segmento anterior, provistas de 9 sedas en el margen externo, 4-5 pequeñas, espiniformes en el centro, y 8 espinas robustas en el margen interno.

Género Columbicola

Columbicola columbae. La cabeza es estrecha y alargada con el borde anterior más o menos parabólico y los laterales redondeados. Las antenas son relativamente robustas y cortas, presentando un claro dimorfismo sexual. Los temporales son redondeados. El pterotórax son una seda + I espina posterolaterales y 2 macrosedas + 2 sedas laterales en el margen posterior. El abdomen es alargado. La placa genital de las hembras es estrecha y alargada, con una escotadura posterior grande con los bordes laterales subparalelos.

FISIOLOGIA V BIOLOGIA

No se conocen datos concretos de todas las especies conocidas; sólo han sido estudiados con mayor interés las especies más frecuentes y abundantes en las aves domésticas más comunes, como las gallinas, y a ellas nos vamos a referir como ejemplo de todas las existentes.
Menacanthus stramineus, piojo del cuerpo de las gallinas, tiene un ciclo desde la fase de huevo a la de adulto de

9-13 días, con 3 días para cada estadio ninfal. El número de huevos puestos por cada hembra es de 1-6 por día y una media de longevidad de las hembras de l3 días. La mayor actividad en la puesta la desarrollan las hembras aproximadamente en los 4-5 días de su madurez. Los huevos requieren para su incubación un período de 4-5 días. Lipeurus caponis, piojo de las alas, pone los huevos pegados a las plumas y su incubación dura de 4-7 días. La 1 a fase ninfal necesita de 6-18 días para su desarrollo; la 2a, de 5-16 y la 3a, de 7-9 días, previos al estado adulto. Existen citas de hembras adultas con una longevidad de 36 días. Cuclotogaster heterographus, piojo de la cabeza, pone sus huevos pegados en la parte inferior de las plumas cerca de la piel y la incubación se realiza en 5-7 días. El 1 er estado ninfal requiere de 6-14 días para su desarrollo; el 2°, de 8-14 días y el 3°, de 11-14 días.
Columbicola columbae, piojo delgado de la paloma, pone sus huevos alargados sobre las barbas de las plumas sobre el lomo y la cabeza. La hembra pone de 1-4 por día y necesitan de 3-5 días para su incubación. El 1 er estado ninfal requiere 7 días para su desarrollo; el 2° Y el 3° necesitan de 6-8 días cada uno. Los adultos tienen una longevidad de hasta 51 días y las puestas pueden llegar a 60 huevos.
Por lo que respecta a las pulgas también los datos más conocidos se refieren a las especies que viven sobre gallinas. Echidnophaga gallinacea es la más común de las pulgas encontradas en las aves de corral, y la más fuertemente unida al hospedador; penetra dentro de la piel del mismo y es difícil arrancarla de ella. La hembra, mientras está empotrada en la piel deja caer sus huevos en el estiércol o cama de los hospedadores. Los huevos incuban en unos 5 días una larva que se desarrolla a través de tres estados, todos en el estiércol o material de los nidos. Las larvas tienen piezas bucales masticadoras y se alimentan de materias orgánicas de su entorno. El período larvario dura 15 días, al que sigue la pupa, formando un capullo. Después de 10 días emerge el adulto. El ciclo de huevo a adulto requiere de 30-60 días dependiendo de las condiciones ambientales; cuando la temperatura se eleva, por ejemplo a 25°C, la emergencia del adulto puede realizarse en 30 días, mientras que a temperaturas más bajas (8 °C) la emergencia tarda hasta 65 días.
Ceratophyllus gallinae, tiene un período de incubación de los huevos de unos 6 días; la fase larvaria puede durar 4 días la primera larva, 9 la segunda. La pupa se desarrolla en 8-14 días y la emergencia del adulto puede producirse entre 27-33 días.

HOSPEDADORES: FACTORES DE RECEPTIVIDAD

Son la gallina (Gallus domesticus); faisán (Phasianus colchicus); pintada (Numida meleagris); pavo común (Meleagris gallopavo); pavo real (Pavo cristatus); codorniz (Coturnix coturnix); perdiz (Alectoris ruja); paloma (Columba livia); tórtola (Streptopelia turtur); pato (Anas platyrhynchos); oca (Ansar anser); cisne (Cignus olor), etc.

Echidnophaga gallinacea. 1, macho. 2, hembra (M. Cordero).

Entre los factores que influyen en la receptividad de los hospedadores cabe destacar:
- El estado de salud o fortaleza, así como la edad y, a veces, el sexo. Las aves enfermas o desnutridas son más receptivas e igualmente sucede con los polluelos; a medida que avanza la edad de las aves disminuye la carga parasitaria; los sexos pueden diferir en sus hábitos de descanso o alimentación y acumular diferentes cantidades de parásitos.
- La subespecie, raza e incluso el individuo. La paloma doméstica es más receptiva para la especie Columbicola columbae que la paloma salvaje. Se ha observado una variación individual hereditaria en la receptividad de los pollos a Menacanthus stramineus. La morfología y el tamaño del hospedador, la forma de las plumas sobre las que se disponen los malófagos, así como el tamaño de las mismas y el del ave influyen considerablemente en la receptividad a los parásitos, debido a la posibilidad de subsistencia de los mismos, no sólo por su alimentación, sino también por la disminución de la competitividad con otras posibles especies.

RELACIONES PARASITO/HOSPEDADOR/ AMBIENTE

Localización del parásito

La localización del parásito sobre las aves hospedadoras está condicionada a diversos factores, tales como el tamaño de las plumas y el tamaño y forma del propio parásito, la zona corporal más adecuada para defenderse del ataque del animal en sus ritos de limpieza y cuidado. En general, las especies grandes se localizan en las grandes plumas, sea cual sea la naturaleza del hospedador, mientras que las especies pequeñas se ubican en zonas del cuerpo de plumas más finas y abundantes. Existen zonas típicas de localización de los malófagos:

- Grandes plumas del ala (remeras): Lipeurus caponis, Cuclotogaster obscurior, Cuclotogaster cinereus, Goniocotes obscurus, Columbicola columbae, Anaticola crassicornis y Ornithobius bucephalus. Algunas de estas especies pueden también localizarse en la base de las alas, como C. obscurior y G. obscurus.
- Región dorsal: Menacanthus numidae, Chelopistes meleagridis, Goniocotes gallinae, Campanulotes bidentatus compar, Goniodes colchici, G. dissimilis, G. pavonis, Coloceras piageti. Goniodes dispar es un piojo muy móvil que puede localizarse en diversas zonas del cuerpo, peto, sobre todo, en la región dorsal. La mayoría de las especies citadas anteriormente pueden también situarse en la base de las pequeñas plumas del ala. Menacanthus stramineus y Menopon gallinae suelen encontrarse en las plumas finas de la base de las alas, en el cuello y en el dorso. Goniodes gigas se localiza sobre todo en el plumón de la pechuga. Colpocephalum turbinatum se implanta en las plumas alares y en la cola, mientras que Hohorstiella lata lo hace en la cabeza y otras zonas del cuerpo.
Por lo que respecta a las pulgas, Echidnophaga gallinacea se puede considerar fija, cuyos adultos se localizan en la cabeza y otras zonas del cuerpo desprovistas de plumaje, donde se colocan firmemente pegadas a la piel mediante sus piezas bucales. Ceratophylus gallinae es una especie nómada, más móvil y se puede encontrar en cualquier parte del cuerpo del hospedador.

Composición de las poblaciones

Las poblaciones de malófagos son muy variables, dependiendo de diversos factores, condiciones ambientales, edad, sexo, estado fisiológico del hospedador, etc. Se ha señalado la presencia de hasta 8000 ejemplares de Menacanthus stramineus en una gallina. Según datos aportados por Aguirre (1982), las poblaciones de malófagos de aves domésticas de las especies Menopon gallinae, Menacanthus stramineus, M. numidae, M. pallidulus, Lipeurus caponis, GonÜ;des pavonis, Goniocotes obscurus, Campanulotes bidentatus compar y Columbicola columbae, son más o menos constantes a lo largo de todo el año; Cuclotogaster heterographus, Goniodes dispar y Coloceras piageti, aumentan generalmente en épocas cálidas, verano y principios del otoño; Goniodes dissimilis, G. gigas, Goniocotes gallinae, suelen aumentar desde finales de verano a finales de invierno y Chelopistes meleagridis parece ser más abundante en invierno.
En cuanto a la edad de los hospedadores, no parece influir en las poblaciones de Menopon gallinae, Menacanthus stramineus, Goniodes dissimilis, Goniocotes gallina e, G. obscurus, Lipeurus caponis, Cuclotogaster heterographus, Coloceras piageti, Columbicola columbae; en cambio, las poblaciones son mayores en los hospedadores jóvenes en Menacanthus numidae, Goniodes gigas, G. colchici, G. pavonis; por el contrario, son más abundantes en hospedadores adultos las poblaciones de Chelopistes meleagridis, Goniodes dispar, Campanulotes bidentatus comparo
Sobre la influencia del sexo, las poblaciones de la mayoría de especies se encuentran equilibradas con una relación de machos/hembras de 1/1 en Menopon gallinae, Menacanthus stramineus, Goniodes gigas, G. pavonis, G. dispar, Chelopistes meleagridis, Goniocotes obscurus, Campanulotes bidentatus compar, Anaticola anseris y Ornithobius bucephalus. Hay una relación de sexos de 1/2 en Menacanthus numidae y Coloceras piageti; de 1/3 en Goniodes dissimilis, G. colchici, Goniocotes gallinae, Lipeurus caponis y Cuclotogaster heterographus; de 2/1 en Cuclotogaster cinereus y de 2/3 en Columbicola columbae.
Se han citado parasitocenosis bi o triespecíficas sobre algunos hospedadores. Sobre gallina: Menopon gallinae se ha encontrado asociada a Lipeurus caponis, Goniodes dissimilis, G. gigas, Goniocotes gallinae y Menacanthus stramineus; Lipeurus caponis asociada a Cuclotogaster heterographus. Sobre el mismo hospedador se ha citado una asociación triespecífica: Menopon gallinae + Goniodes dissimilis + Goniocotes gallinae. Sobre pavo se han descrito: Menacanthus stramineus + Chelopistes meleagridis. Sobre perdiz: Cuclotogaster obscurior + Goniodes dispar. Sobre paloma: Columbicola columbae + Campanulotes bidentatus comparo Sobre tórtola: Coloceras piageti + Columbicola columbae.
La composición de las poblaciones de pulgas es muy difícil de conocer, dado que éstas sólo parasitan al hospedador en su fase de vida adulta. Echidnophaga gallinacea cuyos adultos viven íntimamente relacionados con el hospedador han llegado a infestar a una gallina en un número de hasta 1833 ejemplares, de los cuales 1611 eran hembras fijadas al hospedador y 164 hembras y 58 machos que estaban libres sobre el cuerpo. Ceratophyllus gallinae es una especie mucho más libre y, por tanto, sus poblaciones son menos numerosas en los hospedadores, ya que alternan éstos con su vida en los nidos; emerge en primavera, pero tiene una mayor actividad en verano.

Vías de acceso

- Por contacto directo en los grupos de cría en domesticidad, bien por contacto físico entre los individuos, en la cópula, o en el cuidado de los jóvenes.
- A través de los habitáculos o lugares de explotación de las aves; esto explica la existencia de varias especies de malófagos comunes en diferentes especies de aves, a pesar del alto grado de especificidad parasitaria de los piojos.
- Mediante foresia. Se ha señalado la transmisión de Menopon gallinae y Echidnaphaga gallinacea desde su hospedador habitual, la gallina doméstica, por medio de otras aves como Passer domesticus y se citan casos de foresia de malófagos por hipobóscidos, concretamente de especies parásitas de paloma.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico se puede hacer examinando las zonas afectadas y recogiendo las muestras del cuerpo del hospedador (Cf. el capítulo de rumiantes). Para las aves, además existe un método sencillo para recoger muestras de Phthiraptera sin molestar demasiado al animal, intoxicando los piojos con cloroformo y con el Fair isle Apparatus o simplemente se coloca el ave dentro de una bolsa de plástico con la cabeza fuera de la misma, habiendo humedecido previamente con cloroformo el cuerpo del ave. De esta forma, los piojos intoxicados salen del hospedador y caen dentro de la bolsa de donde son recogidos fácilmente para su montado posterior.
Con respecto a las pulgas (Cf. el capítulo relativo al Cerdo) donde se hace referencia a los métodos de recogida de pulgas.

TRATAMIENTO y PROFILAXIS

Las aves que se encuentran en jaulas individuales pueden ser tratadas individualmente con pulverizaciones o acrosoles de diversos insecticidas sobre ellas o sobre el habitáculo, siendo transferidos al animal durante sus baños de polvo.
La elección de insecticidas es difícil a causa de la gran variedad de productos disponibles. No existe resistencia probada de las aves domésticas a los insecticidas comunes, por lo que la elección de uno u otro depende del precio, disponibilidad y facilidad de aplicación. Los antiguos métodos de tratamiento consistían en pintar las pértigas de descanso de las aves con sulfato de nicotina al 40 %, los polvos de azufre aplicados a las plumas, cajas de polvos con arena, carbón, cenizas de leña, cal apagada, cernidos muy finos, etc. El tratamiento tipo durante muchos años ha sido el malatión en polvo al5 %, o emulsión all %, aplicado en las aves, los habitáculos o en el pavimento.
Otros tratamientos son: carbaril en polvo, al 5 %, más eficaz y de acción más duradera que el malatión; polvo al
2 % de imidan y carbofenotian; gránulos al 4.4 % de Zytron y polvo al 5 % de Shell SD-8447; Crotoxifós, Zectran y Hooker HRS-1422.
Los piojos de gallinas criados en jaulas pueden ser controlados durante al menos 28 días atándolas una tira de resina conteniendo de 3.5-10 % de diclorvós alrededor de una de las patas de cada individuo, al menos la mitad de los individuos o fijando las tiras a la jaula.
También son eficaces los piretroides (permetrina) y los carbamatos, así como sus combinaciones, cuya actividad se prolonga hasta mes y medio.
Las medidas profilácticas más importantes serán:
- El aislamiento entre los individuos, que se consigue con los modernos sistemas de cría en habitáculos individuales.
- La incubación artificial de los huevos, si ésta se hace
en aislamiento.
- La inspección y vigilancia de los ejemplares que se introducen en la granja por nuevas aportaciones.
- El especial cuidado del manejo y cuidado de la explotación por los trabajadores y el personal en contacto con las aves, que pueden ser portadores por sus ropas y otros equipos. Un tratamiento con insecticidas en todos los pasos señalados será una buena medida general de profilaxis.

BIBLIOGRAFIA

CORDERO, Jorge. PARASITOLOGIA VETERINARIA. Macgraw Hill. 2002.

revista AMEVEA: plumazos.

PAGINAS Web:

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LINKS:

American egg board.

British Egg information Service.

Poultry net.

Canadian Egg Marketing Agency.

Avinet.

Avian resourses

Avian yellow page.

Avian Sites.

Beakers List.

ENFERMEDAD DE MAREK

2006-11-24T13:14:00.000-08:00

ENFERMEDAD DE MAREK

REVISO. DIANA YADIRA PAVA.

RESUMEN

La enfermedad de Marek es causada por el ADN del virus de los herpes oncogénico altamente contagioso asociado a células. El presente trabajo cubre los puntos más importantes de la enfermedad de Marek, causante de importantes problemas en todo el mundo. A pesar de que existen diversos programas de vacunación para disminuir los daños causados por esta enfermedad, existen cepas altamente virulentas que pueden evadir esta protección. La búsqueda de vacunas mejoradas que se adelanten a cambios de los virus de campo continuará, pero no se debe confiar solamente en la vacunación. La resistencia genética, un mayor conocimiento del virus y del sistema inmune del ave pueden ser la base de la prevención de esta enfermedad.

INTRODUCCIÓN

La enfermedad de Marek es característica de pollos jóvenes; sin embargo, se ve observa en pollos adultos. La Enfermedad de Marek es producida por un herpesvirus que contiene guanina y citosina que pertenece al grupo de los virus del herpes B que esta conformado por un citomegalovirus predominante, se caracteriza por causar infiltrado linfoide neoplásico, tiene cinco presentaciones, dependiendo del tejido que afecte: nerviosa, visceral, ocular, cutánea y muscular. Su importancia económica radica en su capacidad inmunodepresora, ya que el virus de la EM (VEM) al infectar inicialmente a los linfocitos B (LB) y posteriormente a los linfocitos T (LT), impide su actividad biológica y produce su lisis, ya sea por apoptosis o necrosis. Otras pérdidas económicas se producen por decomisos en la planta de procesamiento y desechos por pollos retrasados.

MARCO TEORICO
Causa: Herpesvirus.
subfamilias:
Ø Alphaherpesvirinae;
Ø Betaherpesvirinae ;
Ø Gammaherpesvirinae;
Ø Ammaherpesvirinae
o género Lyfulphocryptovirus
§ Gallid herpesvirus 2 (herpesvirus 1 de la EM), antigénicamente relacionado con el herpesvirus del pato (HVT) que está clasificado como Meleagrid herpesvirus. El genoma de este virus está constituido de ADN. El VEM, en su forma infectante (con envoltura y libre de células) es muy resistente al ambiente. Considerando la antigenicidad de los herpesvirus aviares se han descrito tres serotipos:
· VEM de baja y alta virulencia, y cepas atenuadas;
· herpesvirus de pollo, avirulento y no oncogénico;
· HVT, avirulento y no oncogénico.

Transmisión: Se desconoce sobre la transmisión del virus; sin embargo, parece que el virus se concentra en los folículos de pollos afectados y se convierte en caspa. El virus tiene un tiempo de supervivencia largo en la caspa.

El modo usual de transmisión es por aerosoles que contienen caspa infectada y polvo. La transmisión indirecta y la transmisión aérea es de extrema importancia, ya que es la forma natural por la que el VEM se puede difundir a grandes distancias.

Período de incubación es corto,

Patogenia: El virus actúa de acuerdo con la fase de la infección y al tipo de interacción entre virus y célula; en este sentido, se reconocen tres tipos generales de infección:

a) Infección productiva y restrictiva. Se presenta en el epitelio folicular de la pluma; consiste en la producción de virus completo (envuelto), que tiene capacidad infectante. La infección productiva restrictiva se presenta en linfocitos, células epiteliales y en células de cultivo celular. Se caracteriza porque el virus ya desnudo (sin envoltura), ocasiona necrosis en células epiteliales de la bolsa de Fabricio, timo, bazo, hígado, nervios y ojo.
b) Infección latente. Esta infección se presenta principalmente en LT y algunos LB. Se caracteriza por la formación del antígeno viral de membrana celular denominado MATSA (de las siglas en inglés de Marek’s disease tumor-associated surface antigen).
c) Infección transformante. Este tipo de infección consiste en la transformación de linfoblastos (de origen LT) a un estado maligno, al producir los linfomas característicos de la EM.

Patogenia producida por un VEM. La vía de entrada respiratoria; el VEM al llegar al pulmón es fagocitado por macrófagos, los cuales transportan el virus a los órganos linfoides como timo, bazo y BF. Esta viremia asociada con macrófagos se produce alrededor de 12 horas post infección (Pi).

La infección de tipo productiva y restrictiva, que dura de tres a siete días Pi, se lleva a cabo en los órganos linfoides, y se caracteriza por la producción de partículas virales incompletas. En esta fase, las células blanco son principalmente los LB (IgM e IgA positivos).

Después del séptimo día Pi, ocurre un cambio drástico en el tipo de infección, donde cambia de productiva y restrictiva a latente. En la fase latente, las células blanco son principalmente los LT activados y algunos LB. En este periodo aparece el antígeno MATSA en bazo, bolsa de Fabricio y timo; además se presenta viremia asociada con células, por lo que se piensa que los LT activados son los responsables de la diseminación de la infección al resto del organismo. En ese momento el virus ya no requiere de linfocitos para su replicación, pues ésta replicación se puede dar en células epiteliales del folículo plumoso, epidermis, proventrículo, riñón, páncreas y adrenal. En proventrículo causa necrosis glandular y engrosamiento de la mucosa, lo que produce mala digestión y resulta en un síndrome de mala absorción. Este síndrome se caracteriza por parvadas disparejas con pollos pequeños y en estado de caquexia.

Al final de la infección latente y posterior a los 12 días Pi, se presenta una segunda fase citolítica en los órganos linfoides; al mismo tiempo, se puede apreciar infiltración mononuclear en los nervios. Posteriormente inicia la infección productiva, en la que se produce infiltración linfocitaria periférica a los folículos plumosos; además, los epiteliocitos de la dermis y folículo plumoso presentan cuerpos de inclusión intranucleares. Los cuerpos de inclusión están compuestos por viriones completos; estos viriones son las partículas infectantes que son liberadas al ambiente en la caspa cutánea o plumosa.

La última etapa de infección es de tipo transformante y consiste en la presencia de alteraciones neoplásicas de los LT. Este tipo de células se puede encontrar a partir de los 21 días Pi, pero es más común que se hagan patentes hacia la sexta u octava semanas Pi. Las neoplasias causadas por el VEM se caracterizan de estar constituidas principalmente por LT pleomórficos, LB, macrófagos y células plasmáticas. Las principales diferencias entre la patogenia de VEMvv y VEMvv+, es que los VEMvv+ producen viremia dentro de las 12 horas Pi, mientras que los VEMvv necesitan más de 12 horas. Además los VEMvv+ pueden producir signos clínicos a los 10 días Pi, así como neoplasias y engrosamiento neural a los 12 días Pi. En contraparte, los VEMvv producen signos clínicos y lesiones alrededor de la cuarta semana.20
Manifestaciones de enfermedad: La enfermedad de Marek puede producir una variedad de manifestaciones clínicas, sobre todo de carácter linfoide. Éstas manifestaciones son viscerales agudas, nerviosas, oculares y en piel o normalmente puede verse la combinación de las manifestaciones.

a) Visceral se caracteriza por extensas lesiones. Las gónadas (testículos y ovarios), hígado, bazo y riñón; sin embargo, otros órganos como los pulmones, el corazón y musculatura están normalmente afectados.

b) Nervioso es la presentación clásica, se caracteriza por una parálisis progresiva de las alas, piernas y cuello. Pérdida de peso del cuerpo, anemia, respiración dificultosa y diarrea, que son los síntomas más comunes. En la necropsia de pollos afectados se observan lesiones en las ramas del plexo de la extremidad paralizada. El tejido del nervio afectado está inflamado debido a una acumulación de linfocitos y fluidos del tejido. Frecuentemente ninguna lesión macroscópica se observa.

c) Marek ocular (ojo gris) es responsable de la ceguera en pollos, manchas despigmentadas o el iris se torna gris difuso lo que es causado por infiltraciones de linfocitos. La pupila desarrolla una forma irregular y no se acomoda en la luz. Emaciación, diarrea y muerte normalmente son seguidas de ceguera parcial o completa.

d) Cutánea se caracteriza por agrandamiento de los folículos debido a las acumulaciones de linfocitos. El virus más infeccioso se expresa en las regiones del folículo y se acumula en la caspa superficial.

Hallazgos macroscópicos: Existen cinco presentaciones tumorales de la EM, sus principales características son las siguientes:

a) Presentación cutánea. Aumento de tamaño del folículo de la pluma. Las lesiones cutáneas se observan con más frecuencia en la región crural externa y en el pterilo dorsal cervical.

b) Presentación visceral. Tumores linfoides en ovario, pulmón, corazón, mesenterio, riñón, hígado, bazo, adrenal, páncreas, proventrículo e intestino. Las neoplasias se pueden presentar desde las cuatro semanas de edad y pueden ser difusas: con aumento de volumen y palidez del órgano o localizadas: Con nódulos de color blanco marfil o blanco grisáceo bien delimitados Los tumores viscerales son comunes en presentaciones agudas de EM y se pueden observar aun en ausencia de la lesión nerviosa. En particular la pared del proventrículo se engrosa y tiene consistencia firme; en casos graves se forman nódulos, úlceras , hemorragias petequiales o equimóticas. La bolsa de Fabricio se atrofia y en raras ocasiones se le desarrollan tumores; sin embargo, cuando esto ocurre, tienen apariencia difusa debido a la distribución interfolicular de los linfocitos tumorales.

c) Presentación muscular. Es poco frecuente, afecta aves jóvenes y adultas. Se caracteriza por la presentación de tumores linfoides que pueden ser difusos o nodulares, con localización superficial a profunda o ambas, principalmente en músculos pectorales (pechuga).

d) Presentación ocular. Se caracteriza por la despigmentación del iris (ojo gris) y distorsión pupilar, ocasionadas por una infiltración de células tumorales en los nervios ópticos. Esta es la lesión más frecuente en gallina en desarrollo y postura.

f) Presentación neural. Es la más característica desde el punto de vista clínico, pero se observa sólo de 20% a 40% de las aves enfermas; según sea la cepa viral, se puede observar macroscópicamente desde las seis semanas de vida. La gran mayoría de los casos pueden diagnosticarse, examinando los plexos celiaco, mesentérico, craneal, bronquial y ciático. En los nervios afectados se observa pérdida de las estriaciones, cambio de color de perlado a gris amarillento y algunas veces edema. La lesión más característica es el engrosamiento de los nervios periféricos, de los ganglios nerviosos espinales o de ambos. Los nervios pueden alcanzar de dos a tres veces su grosor normal o incluso más.

Diagnóstico: los criterios serológicos y virológicos no tienen utilidad práctica. En circunstancias semejantes, las aves pueden ser positivas al aislamiento y a la detección de anticuerpos. Por tal motivo, la histopatología es el método de diagnóstico con más utilidad en la práctica, siempre y cuando se incluyan de rutina, nervios y bolsa de Fabricio, además se debe considerar la edad de las aves afectadas. Sin embargo, debido a que la histopatología es una prueba subjetiva y en ocasiones no emite diagnósticos definitivos, se debe complementar con técnicas moleculares como inmunohistoquímica,

Diagnóstico diferencial: debe diferenciarse del virus de leucosis linfoide y leucosis mieloide y el de la reticuloendoteliosis (vRE).

Prevención y tratamiento: Como es el caso con L.L., no hay ningún tratamiento para la enfermedad de Marek, y hasta ahora no ha habido ninguna medida preventiva eficaz.
En la práctica, los siguientes factores pueden contribuir areducir las pérdidas por concepto de EM:

a) limpieza y desinfección.
b) Descanso sanitario de las instalaciones.
c) Densidad avícola y el sistema de ventilación.
d) Nutrición.

Una vacuna está ahora disponible, parece ser sumamente eficaz (90%) en la prevención de M.D. La vacuna se hace con un Herpesvirus de pavos (H.V.T.) esto previene que el virus de M.D. transforme células para producir tumores. Se aplica a los pollos de un día por inyecciones de acuerdo a estrictas recomendaciones del fabricante. Otros Planes para controlar incluyen el manejo genético y sanitario2.

LOS MATERIALES Y METODOS

Los medios de comunicación, soluciones y químicos: EIME-M-10 consistió en minimo de Eagle's 12 medio esencial fortificado con 10% volvió inactivo el suero del ternero; se usó para el crecimiento de células primarias.

El virus accionario: La variante de KN de tensión de JM del virus de la enfermedad de Marek usada en estos estudios se desarrolló al USDA el Laboratorio de Investigación de Pollería Regional. Crece en polluelo o fibroblastos de embrión de pato. La propagación y propiedades del MP fatigan de virus de simplex de herpes también ha sido describió.13 952

La preparación de embrión del pato primario y fibroblastos de embrión de polluelo: Los huevos del polluelo fertilizados se obtuvieron de las líneas innatas mantenidas al USDA el Laboratorio de Investigación de Pollería Regional. Los huevos del pato se obtuvieron de Truslow Farm, Chesterton, Maryland. Se incubaron el pato fertilizado y huevos del polluelo durante 14 y 11 días, respectivamente, a 330C prior al cultivo. Se prepararon el pato primario y polluelo embrión fibroblasto. Crecimiento del virus de la enfermedad de Marek en el embrión del pato Jibroblast con las botellas del rodillo: El pato y fibroblastos de embrión de polluelo eran crecidos en las culturas de botella de rodillo.

El crecimiento de virus de simplex de herpes en el fibroblastos de embrión de polluelo: Fibroblastos de embrión de polluelo primario crecido en 32 onz. regla embotella en EMEM-10 elemento se expuso a 50 PFU de virus de simplex de herpes por la célula para 2 hr a las 370C.

La inoculación fue aspirado entonces y reemplazó con EMEM-1% el suero del ternero. Después de 4 hr de incubación, el medio se reemplazó con la mezcla 199 thymine carentes pero fortificó con 17o suero de ternero de dialyzed y los 14C thymidine suficientes para rendir 0.2 Mc/ml. Después de 24 hr de incubación, las células se rasparon y resuspended en el pulidor de TES.

La purificación del virus de la enfermedad de Marek y virus de simplex de Herpes: La purificación de la enfermedad de Marek y viruses de simplex de herpes consistió en 2 pasos: la sedimentación y entonces la flotación a través de las pendientes de sacarosa discontinuas en un campo centrífugo. Se supervisaron ambos pasos con la ayuda de microscopía del electrón. Brevemente, las células infectaron con el virus de la enfermedad de Marek o el virus de simplex de herpes esté los sedimentos por el centrifugación en 2000 rpm para 2 min y resuspended en el pulidor de TES. Las células eran los lysed por 80 golpes en un homogenizar de Dounce firme-dignos. Las ruinas celulares eran coleccionado por el centrifugation en un Sorvall RC-2B centrifugue a 3000 rpm para 15 min, lavó, entonces desechó. El fluido del supernatant que contiene el extracto celular y el lavado fue agrupado y ajustó a 0.3 31 citrato de potasio. Además, el fluido de cultura de tejido gastado se centrifugó entonces en un Spinco 42 rotor a 40,000 rpm para 1 hr. Las pelotillas se suspendieron en 0.3 Mll potasio citrate.

En el segundo paso de la purificación, el virus parcialmente purificado se flotó en un campo centrífugo a través de una pendiente de densidad de sacarosa El material se puso entonces en el fondo de un tubo del nitrato celuloso y overlayed con los volúmenes iguales de 45, 35, 30, y 25% sacarosa del w/w, respectivamente, y centrifugó para 16 a 24 hr en un Spinco el rotor de SW27. Durante este centrifugación el virus formó 2 vendas de nuevo en la capa que contiene 35% sacarosa del w/w. Las vendas que contienen el virus estaban alejadas y dialyzed de noche contra el pulidor de TES.

El extracto de ADN: El sulfato del dodecyl de sodio (último concentración 2%) y calor-volvió inactivo el pronase (último concentración 2 mg/ml) se agregó a la preparación del virus concentrada e incubó en un 37CC baño de agua para 2 hr con lentamente temblor. Phenol de Redistilled saturado con el pulidor de TES se agregó a la mezcla. Después de agitar a la pintura al temple del cuarto - el ture para 1 hr, la mezcla phenol-extraída se centrifugó a 10,000 rpm para 10 min en un centrífugo de Sorvall. La capa ácuea estaba entonces alejada, extraído una vez con una mezcla de cloroformo y 2% alcohol del isoamyl, centrifugó, y dialyzed de noche contra el pulidor de TES. Anfitrión DNA se extrajo como descrito. ' 6 centrifugation de Isopycnic de ADN en la solución de cloruro de cesio: El cloruro de cesio de calidad óptico suficiente se agregó a las soluciones de ADN para rendir una densidad de 1.710 gm/cm.3 La solución se centrifugó entonces en un Spinco el rotor de SW39 a 35,000 rpm para 48 hr a las 250C. Al final del centrifugation de equilibrio, el 5-gota y fragmentos del 1-gota eran reunido del fondo del tubo para el ensaye de radioactividad y el índice refractivo, respectivamente.

El ensayo de radioactividad: Se diluyeron los varios fragmentos coleccionados al final del centrifugation del isopycnic en las soluciones de CsCl con 1 ml de 1 X SSC. Esperma de arenque de portador que se agregaron ADN y tres volúmenes de alcohol del etilo absoluto a cada fragmento. El precipitado se filtró hacia un filtro de Millipore, lavado una vez con 75% alcohol del etilo, y entonces secó en un horno a las 600C. Los filtros se sumergieron en redomas que contienen el fluido del scintillation. La radioactividad era moderada en un Packard scintillation contador.

La microscopía del electrón: Se mancharon los alícuota de vendas segados la mies durante los procedimientos de la purificación con el silicotungstate de sodio y examinaron en un AEI electrón microscopio.

LOS RESULTADOS.

La purificación del virus de la enfermedad de Marek: Las vendas de la cima obtuvieron en ambos el ' la sedimentación y la flotación parte del procedimiento de la purificación contuvo el nucleocapsidos de virus de enfermedad de Marek más envuelto que el FIG. del fondo purificó la enfermedad de Marek 1.-parcialmente y los virus de simplex de herpes mancharon con el ácido del silicotungstic. Un, los nucleocapsids de virus de enfermedad de 3 Marek en un solo sobre; B, el virus de la enfermedad de Marek envuelto; C, el nucleocapsid de HSV desnudo; D, el nucleocapside de virus de enfermedad de Marek desnudo. La barra a la esquina de mano derecha de fondo de cada photomicrograph del electrón representa 100 nm.

Es conveniente clasificar los viruses de los herpes en 2 groups23 que difieren con respecto a las propiedades físicas y biológicas. Los viruses en el grupo UN, ejemplificó por el simplex de los herpes y pseudorabies, tenga un ADN que contiene 67 y 74 lunares de venda y, es más, las vendas del virus obtuvieron después de que sedimentación y " flotación contuvieron menos ruinas del organizador que después de la sedimentación exclusivamente. Se muestran los photomicrographs del electrón del virus de la enfermedad de Miarek obtenidos por procedimientos descritos en este papel en

Las propiedades de MDV-ADN: Nosotros hemos examinado que el MDV-ADN etiquetó con 3H-thymidine y extrajo de dos preparaciones del virus de la enfermedad de Marek.

El MDV-ADN se centrifugó al equilibrio en las soluciones de CsCL solo y en las mezclas artificiales con "4C-etiquetó anfitrión DNA o con "4C-etiquetó el simplex de los herpes ADN. Se muestran los perfiles del virus de la enfermedad de Marek, embrión del pato, y simplex de los herpes que ADN centrifugó individualmente al equilibrio en Figura 2. Las densidades flotantes del MDV-ADN en soluciones de CsCl de 1.715 a 1.716 gm/cm3 que corresponden a una molécula de ADN lineal con el guanine y cytosine satisfecho de 56 a 57 lunares por el centenar. El anfitrión DNA ató a una densidad de 1.702 gm/cm3, considerando que virus de simplex de herpes que ADN ató a una densidad de 1.726 gm/cm3 que corresponden al guanine y cytosine satisfecho de 43 y 67 lunares por el centenar, respectivamente.3

LA DISCUSIÓN.

-A numeran de herpe-como los viruses ha sido recientemente asociado con los tumores de hombre, ave, ranas, cuyes, y monos 4, 17-22 La naturaleza de estos viruses y particularmente la relación de estos viruses a los viruses de los herpes conocidos es incierta. Una característica de todos los viruses de los herpes asociada con los tumores es que ellos crecen malamente en la cultura de la célula y no son prontamente trasmisible de la célula a la célula como los filtrados célula-libres.

Sea producido y purificado el virus de la enfermedad de Marek y ha extraído su ADN. Basado en la densidad flotante del MDV-ADN, concluimos que contiene aproximadamente 56-57 moleculas de guanina y citosina por el centenar. En base a su guanina y citosina satisfecho y falta de contagiosidad como un filtrado célula-libre, se clasifica el virus tentativamente en B de grupo que contiene el subgrupo del citomegalovirus predominantemente.

BIBLIOGRAFÍA

www.pnas.org
Manual De Patología Aviar

2 Garcia Alzugarate Omar . Manual de Patología Aviar.
3 Lucy F. LEE, BERNARD ROIZMAN, PATRICIA G. SPEAR, t ELLIOTT D. KIEFFt B. R. BURMESTER, AND K_. NAZERIAN MIAREK'S opcit.

EL SISTEMA INMUNE AVIAR

2006-11-24T13:13:00.000-08:00

El sistema inmune aviar:

REVISO. J. SOLEDAD BERMUDEZ C.

El sistema inmune aviar es un fuerte estructura que le permite resistir a las enfermedades o sobrellevar la infección. Se compone principalmente de vasos y tejido linfoide, los órganos primarios son el timo que se extiende a lo largo del cuello en animales jóvenes y la bolsa de Fabricio que se encuentra al lado de la cloaca. Los órganos secundarios son el bazo, medula ósea, ganglios y nódulos linfáticos.

La función del sistema inmune es defender contra células extrañas que pueden ser organismos invasivos o células anormales de su propio cuerpo.

Revisión de artículos: J. Soledad Bermúdez C.
Patología aviar
VIII. MVZEn el ave hay tres importantes tipos de respuesta inmune: la específica que se compone de un parte humoral y otra realizada por células y la no específica. La humoral y mediada por células, responden siempre y cuando haya un antígeno procesado y la no específica responde a todos los antígenos. Las células asociadas a esta respuesta son los macrófagos, heterófilos, trombocitos y las células asesinas naturales o NK. Los linfocitos B (dependientes de la Bolsa de Fabricio) son los encargados de la respuesta humoral, Se distribuyen en los tejidos linfoides secundarios y responden a los estímulos antigénicos dividiéndose y diferenciándose a células plasmáticas, liberadoras de anticuerpos (inmunoglobulinas, Ac), gracias a la acción de citocinas secretadas por las células T.

Los linfocitos T (dependientes del timo) responsables de la respuesta mediada por células que se diferencian en dos subgrupos, uno expresa el marcador CD4 y el otro el CD8. A su vez, constituyen diferentes poblaciones que son: los linfocitos T helper (auxiliadores), los citotóxicos y los supresores. Sus funciones son: 1) ayudar a las células B a producir anticuerpos; 2) reconocer y destruir a los patógenos; y 3) controlar el nivel y la calidad de la respuesta inmunológica..

La primera línea de defensa que bloquea en forma mecánica la entrada de patógenos y se compone de piel, mucosas, si esta falla llegan células de respuesta inespecífica a invadir y destruir hasta que entre en juego la inmunidad específica.

Para que la inmunidad especifica actúe, el antígeno debe ser procesado y presentado por las células presentadoras de antígeno (CPA) a los linfocitos B y T. Una vez se procesa el antígeno, se produce el anticuerpo que se selecciona y memorizara para proveer una rápida respuesta en encuentros posteriores con el antígeno.

Inmunidad neonatal:

Los neonatos nacen con el sistema inmune incompleto, la inmunidad materna es pasada al embrión a través de fluido amniótico y la yema del huevo cuando este los ingiere durante y después de la ruptura del cascaron. De ahí que el sistema inmune comienza a desarrollarse antes de la eclosión y se completa en la madurez sexual.

Las aves se diferencian de los mamíferos, en la forma en que desarrollan su sistema inmune; es muy diverso, se encuentran cambios importantes durante las primeras semanas de vida, con un único órgano como la bolsa de Fabricio y un proceso llamado cambio o conversión de genes.

Uno de los estados más importantes en este desarrollo, ocurre entre las primeras 6 semanas de vida del ave, cuando el cambio o conversión genético esta tomando lugar en la bolsa de Fabricio.

El cambio o conversión genético:

Es la educación de los linfocitos B, células que responden a una enfermedad produciendo anticuerpos que luego se une al antígeno para que sea removido de la sangre por el hígado y el bazo.Cuando las aves nacen no tienen una colección de información genética, para que las células B produzcan anticuerpos, para tal proceso las aves cuentan con solo un de gen codificado en el inicio de la cadena de ADN, si se abandona este camino (ej: enfermedades como el Gumboro o mareck en edad temprana), los linfocitos no podrán producir anticuerpos necesarios para resistir a determinadas enfermedades. Así en las primeras 6 semanas los Linfocitos B van a recibir instrucciones en la bolsa de Fabricio, allí están ordenados para proveer la diversidad necesaria para proteger contra la gran variedad de patógenos potenciales.

Las células B que completan su proceso de instrucción abandonan la bolsa de Fabricio para funcionar como semilla en otros órganos del sistema inmune.

Aunque el proceso de instrucción permanece abierto durante las primeras 6 semanas, es en las primeras 3 que es considerado fundamental. Una vez terminan las 6 semanas y que diversidad ha sido lograda, esa será la inmunidad para el resto de su vida. La bolsa continúa la producción de células B hasta alcanzar la madurez sexual, luego es la médula ósea la que se encarga de la tarea de producir las células B. el tiempo de cierre de la bolsa parece ser que varia según el tiempo en el que alcance la madurez sexual. La bolsa continua siendo parte importante en la vida del ave pero no es tan fundamental como en el comienzo.

La inmunidad es la habilidad para ser resistente a la exposición normal de agentes patógenos, es específica para cada enfermedad, hace parte de la resistencia que tiene el cuerpo contra las infecciones

Mecanismos de inmunidad

La inmunidad natural depende de las características de la especie, raza, particularidades del individuo, la inmunidad adquirida es la que se da a través de anticuerpos y células en respuesta a un agente extraño. Esta ultima a su vez se divide en activa, cuando el individuo produce Ac (por exposición o reactivación de la enfermedad, vacunación) y pasiva, cuando se transfieren Ac (madre a hijo, antisueros).En la inmunidad pasiva el tiempo de vida de los Ac es de 3 a 4 semanas. La inmunidad natural puede ser completa cuando un clase de aves es naturalmente resistente a una enfermedad especifica (ej: el pavo no contrae laringotraqueitis) y variable cuando algunas líneas de una clase de aves son susceptibles. La resistencia y la inmunidad se relacionan también con el agente causal, algunos son de huésped específico ej: la bronquitis infecciosa, laringotraqueitis, coriza infecciosa de gallinas o pollos, para las cuales las otras especies tienen inmunidad completa. Algo similar ocurre con el Mycoplasma meleagridis que afecta pavos pero no gallinas y pollos, pero el M. gallisepticun y el M. synoviae afecta tanto pavos como gallinas y pollos.

La vacunación es la medicina preventiva para lograr controlar las enfermedades.

En aves el desarrollo de largos y duraderos Ac depende de la edad. Para la mayoría de enfermedades, las gallinas y pollos deben estar al menos de 6 semanas para producir Ac duraderos. Por esta razón, las vacunaciones para ciertas enfermedades son pospuestas hasta que las aves alcanzan las 6 semanas de edad y la madurez. Conocimientos sobre la longevidad del Ac y la edad a la que el huésped es inmunocompetente es importante en la selección de la apropiada edad e intervalo para repetir la vacunación contra determinadas enfermedades.

Bibliografía:

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· Dr. Gary D. Butcher, D.V.M., Ph.D. and Richard D. Miles, Ph.D. THE AVIAN IMMUNE SYSTEM. University of Florida. IFAS Extención.

ANEMIA INFECCIOSA EN GALLINAS

2006-11-24T13:11:00.000-08:00

Anemia infecciosa de las gallinas

REVISO. EDWIN DAVID BENAVIDES TAMAYO

Esta presentación tiene como objetivos hacer un resumen descriptivo del virus de la anemia infecciosa, cómo funciona, porqué y cómo causa determinadas lesiones, explicando las consecuencias para el ave, y finalmente analizar la interacción entre el virus de anemia con el virus de la enfermedad infecciosa de la bursa.

Introducción

La descripción de la anemia infecciosa de las gallinas es relativamente nueva. Fue descrita por Yuasa en 1979 y desde entonces es el “circovirus” más estudiado de todo el grupo.
El virus está diseminado en todo el mundo y aunque se conozca bien la patogénesis de la enfermedad clínica, la enfermedad subclínica y algunas de las interacciones con otros agentes aún no están totalmente descritas. El impacto económico de la presencia de este virus puede variar desde muy elevado (presentación clínica) hasta mediano (infección subclínica interactuando con otras entidades), o hasta imperceptible (Infección a edades en que las aves ya son resistentes).Esta presentación tiene como objetivos hacer un resumen descriptivo del virus de la anemia infecciosa, cómo funciona, porqué y cómo causa determinadas lesiones, explicando las consecuencias para el ave, y finalmente analizar la interacción entre el virus de anemia con el virus de la enfermedad infecciosa de la bursa.
El virusEl virus de la anemia infecciosa de las gallinas (o de las aves), conocido también por CAA (del Inglés Chicken Anemia Agent) o CAV (del Inglés Chicken Anemia Virus) pertenece a la familia Circoviridae y desde 1999 al género Gyrovirus, siendo hasta ahora el único agente en el grupo.
Antes estaba clasificado dentro del género Circovirus. Es un virus sin envoltura, estable y muy resistente al ambiente y a los desinfectantes (70oC por 15’). Posee una cadena circular simple de ADN. Todos los virus de anemia que se conocen hasta ahora pertenecen a un mismo serotipo, lo que significa que no hay diferencias antigénicas mayores, aunque puedan existir diferencias en el genoma del virus.
Biología MolecularEl conocimiento de la biología molecular del virus nos ayuda a comprender algunos de los mecanismos de la patogénesis de la enfermedad. El virus por tener un genoma muy pequeño, depende en alto grado de la maquinaria de replicación del ADN de la célula hospedadora.
Por eso, el virus replica mucho más y mejor en células de multiplicación rápida. El virus de anemia tiene un genoma de dirección negativa porque transcribe la dirección opuesta de otros virus ADN.
Contiene 3 proteínas denominadas VP1, VP2 y VP3: la VP1 – de la cápside, la VP2 que actúa como una plataforma de conformación para la VP1 formando una estructura para la formación de la cápside. La VP1 y la VP2 están involucradas en la respuesta inmune. La VP3 causa la apoptosis de las células del timo.
EpidemiologíaEl único huésped para el virus de anemia son las gallinas. Está diseminado en todo el mundo, principalmente en los países de producción industrial. El virus ha sido aislado en muchos países, como Japón, Estados Unidos, Brasil, Alemania, Dinamarca, Inglaterra, México, Argentina, Chile, entre otros.
En otros países se ha reportado la seroconversión sin aislamiento del virus, como en Colombia, Australia, Nueva Zelanda, Malasia. La seroconversión para anemia es un evento relativamente común, y ha sido encontrada hasta en lotes de aves SPF.No hay resistencia a la infección, todas las aves y edades son susceptibles, pero la susceptibilidad a la enfermedad disminuye con la edad. Sin embargo las coinfecciones con Marek, Reovirus o Gumboro prolongan el tiempo de la susceptibilidad además de la morbilidad y mortalidad.El virus puede ser transmitido vertical y horizontalmente y la vía común entrada es por ingestión o inhalación. La transmisión por vía vertical sucede durante 3 – 6 semanas aunque algunos investigadores reportan transmisión hasta 12 semanas.
Las reproductoras infectadas en su edad adulta no presentan síntomas clínicos, ni tampoco se observan cambios en la incubabilidad o fertilidad. En estos casos, algunos de los pollitos contaminados por vía vertical nacerán con pancitopenia y sufrirán la enfermedad clínica entre los 7 y 14 días.La distribución generalizada del virus podría verse como una ventaja, ya que muchas reproductoras ya presentan anticuerpos antes de entrar en la fase de producción, disminuyendo así la ocurrencia de la forma clínica de la enfermedad. Pero desafortunadamente los anticuerpos maternos no protegen contra las formas subclínicas ni de los resultados de las interacciones con otros agentes.El porcentaje de aves que transmiten la infección por vía vertical es pequeño, en aves SPF infectadas experimentalmente, el virus fue detectado en apenas 4 – 8% de los pollitos recién nacidos. En todos los experimentos se ha comprobado que la excreción del virus cesa cuando aparecen los anticuerpos circulantes. La transmisión vertical parece ocurrir cuando sucede la postura del huevo y eliminación inmediata o simultanea de heces, pero no parece haber contaminación del huevo ya puesto cuando las heces están ya presentes en el piso o nido. El virus también puede ser transmitido desde los machos a través del semen.

PatogenicidadForma clínicaLa forma clínica o forma aguda de la enfermedad se presenta entre los 7 y 14 días de edad, los pollitos están deprimidos y la mortalidad puede ser más de 60%, más comúnmente entre 5 y 10%. El pico de mortalidad ocurre entre 17 – 24 días de edad. Puede haber un segundo pico de mortalidad a los 30m –34 días de edad probablemente debido a la transmisión horizontal.Forma subclínicaLa forma subclínica en aves mayores es mucho más común que la clínica. Los anticuerpos maternales permanecen por 2-3 semanas, luego de las cuales las aves se tornan susceptibles a la infección. La infección subclínica lleva a una disminución del rendimiento productivo con las consecuentes perdidas económicas.
Hay varias descripciones de lotes de aves que presentaban serología positiva al sacrificio comparados con lotes negativos. Los resultados de productividad/1000 aves, ganancia de peso y conversión en los lotes positivos muchas veces presentan valores inferiores a los negativos.Las evidencias experimentales indican que la infección subclínica del CAV resulta en inmunosupresión. Las evidencias indirectas incluyen respuestas inadecuadas a la vacunación como Newcastle, Laringotraqueítis y Marek; mortalidad inicial alta y problemas de Marek en pollitas además de un incremento en la patogenicidad de varios agentes como Marek, Reovirus, Gumboro, Newcastle, Hepatitis por cuerpos de inclusión, Staphylococcus aureus y Cryptosporidium spp.
Lesiones macroscópicasAnemia, médula ósea pálida (adiposa), atrofia y palidez variable del timo, bursa y del bazo que dependen de la presencia de otros patógenos. Con frecuencia se ha observado en aves afectadas que las lesiones cutáneas pueden resultar en infecciones bacterianas secundarias y desarrollo de dermatitis gangrenosa.
Con esas características, la enfermedad muchas veces ha sido denominada de síndrome anemia-dermatitis, enfermedad de la ala azul, anemia infecciosa y síndrome hemorrágico. La anemia se caracteriza por valores del hematocrito por debajo de 27. En infecciones experimentales en aves SPF las lesiones más consistentes de la enfermedad fueron el bajo valor del hematocrito, la médula pálida y la atrofia del timo.
Otros síntomas como la mortalidad, las hemorragias y la atrofia de la bursa de Fabrícius no se presentaron consistentemente y las lesiones de piel no se presentaron nunca, sugiriendo que dependen de otros agentes patógenos presentes en los brotes de campo.Lesiones microscópicasDespués de la inoculación experimental las lesiones más comunes son la atrofia de los elementos hematopoyeticos de la médula y depleción severa de los linfocitos en el timo, bazo, y tonsilas cecales, seguida de hiperplasia de las células reticulares. Se ha observado atrofia pasajera o no efecto sobre la bursa.La cantidad más grande del antígeno de CAV detectada por inmunohistoquímica fue encontrada en el timo, bazo, médula, proventrículo y duodeno ascendente. Estos hallazgos soportan la hipótesis que el virus tiene como sitio de replicación preferencial los hemocitoblastos de la médula y los precursores de los linfocitos en el timo.
El resultado entonces es una anemia causada por el efecto citolítico del virus en las células precursoras eritroblásticas de la médula. La destrucción de los trombocitos resulta en alteraciones de la coagulación y en el desarrollo de cuadros hemorrágicos.El ataque del virus sobre los precursores de las células T durante el desarrollo de la corteza del timo además de la depleción las subpoblaciones de células T ayudadoras (CD4) y citotóxicas (CD8) llevan a la inmunosupresión.PatogénesisBasado en inoculaciones de aves SPF de un día de edad sin anticuerpos maternales se observó que siempre hay una viremia rápida y gran afinidad del virus por casi todos los tejidos (timo, bursa, médula ósea, intestino, proventrículo, bazo, corazón, hígado, pulmón, molleja, mucosa nasal, páncreas, cerebro y piel).
La distribución cambia con la cepa del virus. Pueden observarse cuerpos de inclusión intranucleares en todos los tejidos, pero son más frecuentes en los tejidos linfoides. En ningún tejido se encontró virus después del día 26 post-inoculación.Timo: hay una disminución linfocitaria de la corteza con núcleos cariomegálicos e inclusiones nucleares a los 5 a 6 días post-infección. A los 7-8 días la disminución de los linfocitos corticales es severa y después entre - 9 y 16 días - la corteza y la médula del timo se asemejan. A partir de los 18 a 20 días se observó la recuperación del timo.Algunos autores encontraron la disminución máxima de los linfocitos a las 2 semanas de edad al tiempo que se detectó una gran cantidad de VP3 usando anticuerpos monoclonales.Médula ósea: a los 4 a 5 días hay alteración y inclusiones de los hemocitoblastos. A los 10 – 16 días una disminución severa de los eritrocitos y mielocitos. La recuperación se inicia a los 20-28 días con la aparición de muchas células inmaturas, continuando hasta la recuperación total a los 28-31 días.
Otros órganos como el bazo la disminución linfocitaria se presenta entre 10 y 14 días y la recuperación a los 16 días. En la bursa de Fabricius los virus estaban presentes entre 7 y 12 días. Entre 14 y 16 días los folículos se presentan pequeños con pocos linfocitos y gran cantidad de tejido ínter folicular, pero sin la presencia del virus.El virus inoculado en aves de más de 6 semanas de edad puede ser encontrado en varios órganos. Es muy difícil el aislamiento del virus después de 2 semanas de infección. Después de la atrofia natural del timo es más difícil encontrar el virus o lesiones.
Aves bursectomizadas pueden sufrir de la forma clínica por más tiempo. La apoptina o VP3, la proteína que estimula la apoptosis en las células infectadas por CAV tiene una composición similar a los productos celulares que estimulan la muerte programada.Otros efectos observados complementan los mecanismos inmunosupresores de la enfermedad:La muerte de células CD4. Estas células son necesarias para que el linfocito ayudador reconozca a un antígeno durante las fases iniciales de la respuesta inmune.
El virus de anemia también tiene una actividad sobre los macrófagos disminuyendo la producción de IL-1, la expresión del receptor Fc, la capacidad fagocítica y se ha observado reducción la actividad antibacteriana.La infección con el virus de anemia resulta en la disminución de la producción de linfoquinas, reduciéndose la producción del factor de crecimiento de las células T, del interferón y de la transformación de los linfocitos.
En las infecciones experimentales con CAV en aves de más edad se ha observado un efecto negativo en el factor de crecimiento de linfocitos T, en el interferón, la IL-1, la actividad antimicrobiana y fagocitosis de los macrófagos. Eso indica que las aves pueden infectarse y padecer inmunodepresión.
DiagnósticoEl diagnóstico presuntivo puede hacerse por los síntomas clínicos y lesiones. El diagnóstico definitivo involucra el aislamiento del virus o la demostración de la presencia de antígenos o de ácido nucleico del CAV.
El aislamiento puede ser hecho en líneas celulares como MDCC o MSB1 o en aves SPF. La demostración de la presencia del virus puede hacerse a través de cortes histológicos y técnicas inmunohistoquímicas o PCR.SerologíaLa serología es importante para garantizar la positividad de las reproductoras antes del inicio de la producción de huevos. La técnica más sencilla es la de ELISA y hay diversas pruebas comerciales disponibles. La interpretación entre ellos es distinta dependiendo de los detalles internos de la prueba.
Es importante verificar la interpretación, pues en algunas pruebas (Idexx) la negatividad de la lectura significa presencia de anticuerpos ya que la prueba esta basada en un ensayo competitivo.Es recomendable verificar el nivel de positividad de las aves a las 12 semanas de edad. Si el número de aves positivas estuviera cerca de los 90% o más, entonces podremos creer que los riesgos son bajos para la transmisión del CAV. Cuando el número de muestras positivas esté debajo de 90% la recomendación es de vacunar todo el lote para garantizar una buena uniformidad del mismo.
ControlDesinfección – el desinfectante de elección es el hipoclorito y en menor medida las iodinas.El virus es completamente inactivado a 100oC por 10 minutos.Debe tenerse seguridad de que las parvadas de reproductoras sean seropositivas antes del inicio de postura para evitar la transmisión vertical y garantizar la protección durante las primeras 2 a 3 semanas de vida.La seroconversión puede ser conseguida por la infección natural o vacunación con vacunas vivas.Existen dos vacunas disponibles en el mercado, son: vacuna propagada en embriones de pollo aplicada vía agua de bebida entre 13 y 15 semanas de edad. La otra vacuna es una vacuna atenuada que debe ser aplicada por vía parenteral (IM, SC o pliegue del ala). No hay hasta el momento vacunas inactivadas en el mercado.No existen en el momento productos ni programas de vacunación para las aves comerciales (broilers y ponedoras).Incrementar manejo de higiene y control de otras enfermedades es fundamental para disminuir los factores de riesgo de la enfermedad subclínica.Debe tenerse especial control de otras enfermedades inmunosupresorasInteracción Anemia - Gumboro

Referencias sobre el tema

· Oscar Morales, DMV, MSc. ACPV y Beatriz Cardoso, DMV, MSc –Servicio Técnico América LatinaAsociación Española de Ciencia Avícola
· Dohms, J. E., and Y. M. Saif. Criteria for evaluating immunosuppression. Avian Dis. 28:305-310. 1984
· Goodwin, M. A., E. A. Krushinskie, J, Brown, E. Smith, and A, Fadly. Broilers from parents that have subgroup-J avian leukosis/sarcoma virus tumors are not economical to produce as broilers from parents that do not have tumors. Proc. Of the 48th Western Poultry Dis. Conf. Pg. 96. April 24-27, 1999. Vancouver, Canada.
· Lütticken, D. Viral Diseases of the immune system and strategies to control infectious bursal disease by vacination. Acta Vet. Hungarica 45(3):239-249. 1997
· McKay, Jim. Doenças neoplásicas aviarias. Estrategias de controle das empresas de melhoramento genético. III Encontro Internacional de Ciencias Aviarias. Univ. Federal de Uberlandia. Pg. 13-18. Mayo 1999. Uberlandia, MG, Brasil.
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· Spencer, J. L. Avian leukosis virus subgroup J - Prospects for control. Proc. Of the 48th Western Poultry Dis. Conf. Pg 99-101. April 24-27, 1999. Vancouver, Canada.
· Zavala, Guillermo. Sistemas de diagnóstico para la detección de virus de leucosis aviar. Memorias XXIV Convención Annual ANECA. Pg. 358-361. Mayo 5-8, 1999. León, Guanajuato, México.

Articulos relacionados con el tema
Anemia infecciosa de las gallinas

Detection of Chicken Anemia Virus DNA in Embryonal Tissues and Eggshell Membranes
Myrna M. Miller, Katie A. Ealey, Wendelien B. Oswald, Karel A. Schat
Unit of Avian Health, Department of Microbiology and Immunology, College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, NY 14853
Abstract
Chicken infectious anemia virus (CIAV) is a ubiquitous and highly resistant virus of chickens that causes anemia and death in chicks less than 3 wk of age and immunosuppression in chickens older than 3 wk of age. The production of specific-pathogen-free eggs free of CIAV is essential for research and vaccine production. Currently, flocks are screened for CIAV by antibody tests to ensure freedom from CIAV infection. Recent evidence, however, indicates that chickens may carry and vertically transmit CIAV DNA independently of their antibody status. In this study, we tested embryos and eggshell membrane residues by nested polymerase chain reaction (PCR) as a sensitive method of detecting CIAV DNA. CIAV DNA could be detected in the blastodisks and semen obtained from antibody-positive and -negative chickens. Examination of different tissues between 18 and 20 days of incubation indicated that many but not all organs of individual embryos were positive. The lymphoid organs and gonads had the highest incidence of CIAV DNA, which was significantly different (P < 0.05) from the incidence in the liver. Eggshell membrane samples from embryos or newly hatched chicks were an excellent noninvasive source for the detection of CIAV DNA, identifying significantly more positive embryos than did pooled lymphoid organs. The use of dexamethasone injections as a method to improve the detection of carrier birds did not result in an increase of vertical transmission or cause seroconversion in the treated hens. A combination of testing eggshell membrane residues at hatch and periodic testing of blood DNA by nested PCR can be used to identify chickens carrying CIAV DNA and may be used to eradicate carrier birds.
Resumen
Detección del ADN del virus de anemia infecciosa aviar en los tejidos embrionarios y en las membranas de la cáscara del huevo.
El virus de la anemia infecciosa aviar es un virus ubicuo altamente resistente que ocasiona anemia y muerte en pollos menores de 3 semanas de edad e inmunosupresión en pollos mayores de 3 semanas. La producción de huevos libres de patógenos específicos libres del virus de anemia infecciosa aviar es esencial para la investigación y la producción de vacunas. Actualmente, la presencia del virus de anemia infecciosa aviar en los lotes se evalúa mediante pruebas para detectar anticuerpos. Sin embargo, evidencia reciente indica que las aves pueden estar infectadas y transmitir verticalmente el ADN del virus de anemia infecciosa aviar independiente de su estado de anticuerpos. Se evaluaron embriones y membranas de la cáscara de los huevos mediante la prueba anidada de la reacción en cadena por la polimerasa como un método sensible de detección del ADN del virus de la anemia infecciosa aviar. Se detectó el ADN en los blastodiskos y en el semen obtenido a partir de aves con y sin anticuerpos. El examen de diferentes tejidos entre los 18 y los 20 días de incubación indicó que muchos pero no todos los órganos de embriones fueron positivos. Los órganos linfoides y las gónadas mostraron la mayor incidencia de ADN del virus de anemia infecciosa aviar, la cual fue significativamente diferente (P < 0.05) a la observada en el hígado. Las muestras de membranas de la cáscara del huevo de embriones o de pollitos recién nacidos fueron una fuente no invasiva excelente para la detección del ADN del virus de anemia infecciosa aviar, identificando un número significativamente mayor de embriones positivos al ser comparada con muestras de grupos de órganos linfoides. La inoculación de dexametasona, empleada como método para mejorar la detección de aves portadoras, no resultó en un incremento de la transmisión vertical ni causó seroconversión en las gallinas tratadas. Una combinación de la evaluación de los residuos de membranas de la cáscara de los huevos y una evaluación periódica de ADN en la sangre mediante la prueba anidada de la reacción en cadena por la polimerasa puede ser empleada para identificar aves portadoras del ADN del virus de la anemia infecciosa aviar y puede ser empleada para la erradicación de las aves portadoras.
Abbreviations: AI = artificial insemination, CIAV = chicken infectious anemia virus, ELISA = enzyme-linked immunosorbent assay, ESM = eggshell membrane, PBS = phosphate-buffered saline, PCR = polymerase chain reaction, SPF = specific-pathogen free, VP1–3 = viral proteins 1–3

Key Words: chicken infectious anemia virus, embryo, nested PCR, real-time PCR, eggshell membranes, dexamethasone, gonads, latency

Serologic Evidence of Chicken Infectious Anemia in Commercial Chicken Flocks in Southwest Nigeria
A. A. OwoadeA, D. O. OluwayeluA, O. A. FagbohunA, W. AmmerlaanB, M. N. MuldersB, C. P. MullerB,
A. Faculty of Veterinary Medicine, University of Ibadan, Ibadan, Nigeria, B. Institute of Immunology, National Public Health Laboratory 20A, rue Auguste Lumière, L-1950, Luxembourg
Abstract
Sera samples from seven poultry farms in southwest Nigeria consisting of 7 broiler, 10 pullet, 1 layer, 1 cockerel, and 1 broiler breeder flocks were tested for the presence of chicken infectious anemia virus (CIAV) antibodies using a commercial enzyme-linked immunosorbent assay kit. Eleven of the 20 flocks (55%) and six out of seven (86%) farms were positive for CIAV antibodies. The seroprevalence largely depended on the age of the flocks. Seroprevalence was higher within the older pullet and layer flocks (83%–100%) than in the younger broiler flocks (0%–83%). In essence, all flocks older than 6 to 8 wk became infected. This is the first report of serologic evidence of CIAV in Subsaharan Africa. Since Southwest Nigeria is the main port of entry of imported chicken and the hub of major poultry breeders, the disease can probably be found throughout the country and beyond. Further studies are necessary to assess economic losses due to CIAV and the cost benefit of countermeasures.
Resumen
Nota de Investigación—Evidencia serológica del virus de la anemia infecciosa aviar en pollos comerciales del suroeste de Nigeria.

Muestras de suero de siete granjas avícolas de la parte suroeste de Nigeria que incluyeron siete parvadas de pollo de engorde, diez de pollas de reemplazo, una de gallinas ponedoras, una de gallos y una de reproductores pesados fueron analizadas para detectar la presencia de anticuerpos contra el virus de la anemia infecciosa aviar utilizando un kit comercial del ensayo de inmunoabsorción con enzimas asociadas (ELISA). Once de las veinte parvadas (55%) y seis de siete granjas (86%) fueron positivas a anticuerpos contra el virus de la anemia infecciosa. La seroprevalencia dependió principalmente de la edad de las parvadas. La seroprevalencia fue mayor en las parvadas de pollas de mayor edad y en las gallinas de postura (83–100%) que en las parvadas de pollos de engorda jóvenes (0–83%). Esencialmente, todas las parvadas mayores de 6 a 8 semanas se infectaron. Este es el primer reporte de la evidencia serológica contra el virus de la anemia infecciosa en la parte de Africa que se localiza al sur del Sahara. Como la parte suroeste de Nigeria es el puerto principal de entrada para la importación de pollo y donde se concentra la mayor cantidad de reproductores avícolas, es probable que la enfermedad pueda ser detectada en todo el país e inclusive fuera de sus fronteras. Se requiere de estudios posteriores para valorar las pérdidas económicas debido al virus de la anemia infecciosa y para determinar la relación costo-beneficio de las medidas de control.

Abbreviations: CIA = chicken infectious anemia; CIAV = chicken infectious anemia virus

Key Words: chicken infectious anemia virus, seroprevalence, Nigeria

DICONDROPLASIA TABIAL

2006-11-24T13:09:00.000-08:00

DISCONDROPLASIA TIBIAL

REVISO. DIANA YADIRA PAVA FERNÁNDEZ

RESUMEN
La discondroplasia tibial (TD) forma parte de un conjunto de alteraciones esqueléticas de las aves de corral producidas en forma intensiva, que entrañan disminución de la performance del lote, del rendimiento individual y del bienestar animal.
Es un desorden del desarrollo, caracterizado por la permanencia de cartílago anormal en el extremo proximal de la tibia. Si bien las lesiones moderadas no impiden que los pollos lleguen al alimento y al agua; el dolor, asociado a las lesiones severas, puede motivarlos a echarse y por consiguiente a disminuir el consumo.
Este desorden del desarrollo está determinado genéticamente e influido por el manejo a través de factores tales como: nivel de actividad, composición de la dieta y método de alimentación. A pesar de las evidencias a favor de un cambio en el manejo, tendiente a disminuir la incidencia de esta afección, aún no se han modificado las condiciones de crianza en lotes comerciales.
INTRODUCCIÓN

El crecimiento de un animal depende particularmente del desarrollo muscular. Sin embargo, para este desarrollo es necesario la existencia del apoyo óseo. Siendo una conducta característica de crecimiento en que se desarrollan el esqueleto, el músculo y el tejido graso consecutivamente, normalmente hay una sincronización perfecta del crecimiento de cada sistema, priorizándose el desarrollo más grande de un u otro tejido en un cierto momento (tiempo, edad), para que el crecimiento del animal, en conjunto, alcance su culminación.

Como consecuencia del desbalance metabólico asociado con la proporción de crecimiento del tejido muscular que se ha estado observándose genéticamente en los pollos para consumo humano, lleva a un aumento en la incidencia de la morbilidad, mortalidad y pérdidas para los productores causado por la perturbaciones metabólicas y del esqueleto. Ellas son las llamadas “Enfermedad de la producción”, como son El Síndrome Ascítico, el Síndrome de la Muerte Súbita y Las Enfermedades del Sistema Locomotor.

Dentro de las llamadas enfermedades del sistema locomotor tenemos la discondroplasia tibial (TD) La condrodistrofia tibial que es una lesión del cartílago de crecimiento en la cual el espesor del mismo disminuye. El crecimiento en largo de los huesos de las patas se reduce, pero la mineralización es normal; secundariamente estos huesos pueden adelgazarse y encorvarse. estas alteraciones esqueléticas de las aves de corral producidas en forma intensiva, que ocasionan disminución en los lotes del rendimiento individual y del bienestar del animal llevando consigo a grandes pérdidas económicas para los productores.

MATERIALES Y METODOS
¿Qué es la discondroplasia tibial (TD)?

La discondrodisplasia tibial es un desorden del desarrollo, caracterizado por la permanencia de cartílago anormal en el extremo proximal de la tibia. La mayor frecuencia de esta afección en el tibio-tarso se ha relacionado con la elevada actividad metabólica que este hueso presenta hacia la tercer semana de edad, producto de su rápido crecimiento.

¿Cuáles son las especies susceptibles y como sucede la discondroplasia tibial?

Ocurre en pollos, pavos y patos por una falla en la maduración de los condrocitos que están proliferando en el disco de crecimiento que impide la penetración vascular y con ello la normal producción del hueso. Impidiendo que estas especies lleguen al alimento y al agua; el dolor asociado a las lesiones severas llevan a echarse y ello disminuir el consumo.

¿Cuáles son las partes óseas involucradas en la discondroplasia tibial?

La discondroplasia en los pollos pueden involucrar :
Ø El cartílago de la unión (la zona de crecimiento de cualquier hueso), pero él más frecuentemente pasa en el proximal de la parte del tibia, alcanzando una pequeña porción del extremo proximal del metatarso, distal de la tibia, el proximal del fémur y húmero,
Ø La discondroplasia normalmente es bilateral,
Ø La perturbación frecuentemente aparece entre a 3 y 8 semanas de vida de la gallina, mientras siendo el más susceptible los varones.
Ø Sólo los linajes pesados ellos presentan el problema, las lesiones secundarias asociaron con DT saludable: la curvatura del proximal de la porción del tibia, fractura de los peronés y defectos de angulados del intertarsal de la articulación.

¿Qué factores están implicados en la aparición de TD?

En un sentido amplio este desorden del desarrollo está determinado por:

Ø Factores genéticos para incrementar su productividad en menor tiempo como los pollos parrilleros que anteriormente salían en 63 días ahora los productores comerciales los sacan en 35 días;
Ø La iluminación continua y las altas densidades animales empleadas en esta explotación, influyen en la incidencia. Ambas tienen una influencia negativa, ya que impiden a los pollos llevar a cabo sus formas de comportamiento esenciales (Sanotra et al., 2001).Cuando se usan regímenes de iluminación continua, las aves nunca experimentan un momento de oscuridad desde el día que eclosionan hasta que son sacrificadas. La producción de ciertas hormonas que regulan procesos biológicos vitales como el desarrollo óseo, ocurren durante el período de oscuridad. La introducción de regímenes de luz oscuridad en la producción de pollos reduce el estrés fisiológico, los problemas de patas, la inestabilidad del desarrollo e incrementa el nivel global de actividad de los pollos (Sanotra et al., 2001). Así mismo, en las actuales condiciones de producción, la fuerte concentración de aves favorece la inmovilidad;
Ø Las aves sanas bajo condiciones de granjas comerciales permanecen significativamente más tiempo inmóviles que en granjas familiares, estas condiciones llevan a que se incremente la incidencia de lesiones de patas (Sanotra et al., 2001);
Ø Factores medioambientales asociadas con el factor genético, los linajes de pollos que presenten incidencia más grande de DT que ellos sufren influencia de la temperatura
Ø Contaminación de la comida con micotoxinas (hongo del género Fusrrium),
Ø La contaminación de la ración con los Hongos Dietas que contienen a los primos de las materias contaminaron con el hongo del género Fusrrium ellos determinan aumento de DT en los pollos del corte debido a la presencia
Ø Métodos de alimentación y composición en la dieta.

¿Cuáles son las señales clínicas de discondroplasia tibial?

La calcificación de la matriz cartilaginosa es un proceso progresivo asociado con la maduración del condrocitos, para que haya calcificación de la matriz cartilaginosa debe ocurrir la proliferación, hipertrofia y degeneración del condrócitos. Este proceso, cursa con numerosos eventos, con alteraciones morfológicas y bioquímicas profundas, pasan el disco epifisiario de los huesos largos, hay síntesis de proteoglicanos y colágeno, el componente de la matriz extracelular que después es degrada por el proteasas y colagenazas para dar lugar al proceso de mineralización. Esas enzimas son producidas por células que alcanzan el hipertrófica del cartílago a través del los vasos sanguíneos que son invadidos.

Las lesiones secundarias: la curvatura del proximal de la porción del tibia, fractura de los peronés y defectos de anguloso del intertarsal de la articulación. El prevalencia del discondroplasia en los pollos normalmente es de 1 a 2%, con la incidencia, entre 40 a 50% en las poblaciones muy afectado.

Histologicamente, la caracterización de la severidad de la discondroplasia tibial se ha clasificado por grados de 0 a 3:

Grado 0 = placa de crecimiento normal;
Grado 1 = placa de crecimiento con las áreas de acumulación condrócitos pré-hipertrófico; Grado 2= placa de crecimiento con una banda larga y diferente condrócitos pré-hipertróficos;
Grado 3 = el crecimiento cambios degenerativos en el citoplasma y núcleos del condrócitos.

¿Qué relación hay entre la discondrodisplasia tibial, el raquitismo y la vitamina D?

Un estudio secuencial llevado a cabo en dos líneas comerciales de distinta predisposición a desarrollar discondrodisplasia tibial sugirió que, en el caso en estudio, la TD estaba relacionada a una predisposición al raquitismo y asociada a bajos niveles del metabolito activo de la vitamina D3 (el 1,25(OH)2vitamina D3) en la circulación sanguínea, en el período de mayor crecimiento de la tibia (Parkinson y Thorp, 1996).

Recordemos que la vitamina D (antirraquítica) es un conjunto de dos especies químicas: la vitamina D2 derivada del 7-dehidroergosterol y la vitamina D3 derivada del 7-dehidrocolesterol. En los mamíferos y aves expuestos a la luz ultravioleta (radiación solar), especialmente los de piel fina con manto piloso claro o escaso, el 7-dehidrocolesterol presente en la epidermis se transforma en provitamina D3 por apertura del anillo B; esta apertura es condición indispensable para que haya acción de vitamina D (Norman et al., 1982). Sin embargo, la vitamina D3 preformada, también ingresa al organismo por ingestión de alimentos de origen animal, en carnívoros y omnívoros. La vitamina D2 ingresa por ingestión de vegetales en herbívoros y omnívoros, habiéndose preformado en los vegetales por acción de la luz ultravioleta sobre el 7-dehidroergosterol (Buchala y Schmid, 1979). En animales suplementados, la cantidad presente de cada una, dependerá del tipo químico utilizado en el suplemento. En los pollos, la actividad de la vitamina D de la especie D3 es sustancialmente mayor que la de la D2 (Hurwitz et al., 1967), motivo por el cual, es esta forma química la que se incluye en la suplementación.

¿Cómo se ha intentado prevenir, controlar o erradicar el problema?

El manejo sanitario se ha limitado a emplear herramientas que contrarresten los efectos negativos de las causales de TD impuestas por la eficiencia productiva:

Calidad de la dieta suministrada durante el ciclo productivo, en los lotes en relevantamiento (Ej.: niveles de calcio, fósforo y vitamina D3). evitando un exceso de esta vitamina ya que se ha reconocido en aves produce un efecto tóxico (al igual que el de otras vitaminas liposolubles) (Vieth, 1999). La suplementación conjunta con vitaminas A y E ha disminuido los riesgos de toxicidad de la administración de vitamina D3, 25-(OH)vitamina D3 y 1,25-(OH)2 vitamina D3 en parrilleros (Aburto y Britton. 1998; Aburto et al., 1998).
Administración de metabolitos de la vitamina D3
Formas de manejo implementadas en los lotes en relevamiento (Ej.: densidad, iluminación, régimen de alimentación).

IMÁGENES DE CONDROPLASIA TIBIAL EN AVES
Ilustración 1. El corte sagital de la parte próximal de la epífisis de la tibia en un animal normal (A) y de animales con discondroplasia (B-F), en este es visible la masa del cartílago (las flechas), ocupando áreas inconstantes del metáfisis
DISCUSIÓN
Es importante tener conocimiento de esta enfermedad que afecta el metabolismo de las aves, en especial de pollos parrilleros, ya que es un índice de falla en la dieta que se les esta suministrando al ave, y que se hace necesario corregir, ya que en dado caso nos llevará a una gran perdida económica en nuestras granjas debido a que los animales no se pueden desplazar a donde se encuentra el alimento pero no solamente este es un factor para corregir en las granjas avícolas, sino la estadía de los animales ya que pollos que no se pueden desplazar como los animales que a mayor parte de su tiempo se la pasan encerrados en sus jaulas y no pueden caminar son los más propensos a sufrir de esta enfermedad.

Sin embargo el punto más crítico para tratar esta enfermedad es en la dieta suministrada a los animales ya que debe llevar un buen requerimiento de vitamina D3, evitar comprar mucho concentrado porque sino se gasta en un tiempo determinado este crecer una micotoxinas que nos pueden desencadenar la condrodisplasia tibial.

BIBLIOGRAFÍA
www.inta.gov-ar

Discondroplasia Do Tibiotarso, Fernando Capela e Silva, Departamento de Biología Universidade de Évora 7002-554 Évora, Portugal

Discondroplasia Tibial de los Pollos Parrilleros. Dallorso m.e. ria, 31 (1):99 a 120 issn 0325 – 8718 inta, Argentina.

Problemas Locomotores em Frangos de Corte. Gonzales Elisabeth, Cássio Xavier de Mendonça Júnior. VII Simpósio Brasil Sul de Avicultura 04 a 06 de abril de 2006 – Chapecó, sc – Brasil.

Anatomía y Enfermedades Comunes de las Aves. Dr. John Donahoe, Dr. Louise Dufour-Zavala, Dr. William Gerencer, Dr. Eric Lovell, Dr. Jean Sander, Dr. Francene Van Sambeek and Dr. Kevin Watkins. 1998.Lohmann Animal health. 1238.Poultry Anatomy SpanQ5 11/29/04 10:27 AM Page 1.

DISCONDROPLASIA TIBIAL

2006-11-24T13:07:00.000-08:00

DISCONDROPLASIA TIBIAL

REVISO. J. SOLEDAD BERMUDEZ C.

La discondroplasia tibial (TD) forma parte de un conjunto de alteraciones esqueléticas de las aves de corral producidas en forma intensiva, que disminuye el rendimiento individual y el bienestar animal. Es un desorden del desarrollo, caracterizado por la persistencia de cartílago anormal en el extremo proximal de la tibia. Si bien las lesiones moderadas no impiden que los pollos lleguen al alimento y al agua; el dolor, asociado a las lesiones severas, puede motivarlos a echarse y por consiguiente a disminuir el consumo.

La discondroplasia tibial (TD), llamada también osteocondrosis, tiene como signo característico la existencia de una masa cartilaginosa no mineralizada ni vascularizada que puede ocupar toda la zona metafisiaria. Ocasiona una mínima deformación del hueso y ninguna en las articulaciones, pero perjudica considerablemente el desplazamiento de los animales, que tienden a echarse sobre sus talones.

people.upei.caLa mayor frecuencia de esta afección en el tibiotarso se ha relacionado con la elevada actividad metabólica que este hueso presenta hacia la tercera semana de edad, producto de su rápido crecimiento. Ocurre en pollos, pavos y patos como resultado de una falla en la maduración de los condrocitos que están proliferando en el disco de crecimiento. Esta falla impide la penetración vascular y, por lo tanto, la normal producción de hueso.

Cuando se practican cortes sagitales o coronales del extremo proximal de la tibia, se observa una placa de cartílago que ensancha la metáfisis. El histológicamente muestra pérdida de la estratificación característica del disco de crecimiento, junto con disminución de vasos sanguíneos y de células óseas en los canales vasculares. Se observan gran cantidad de condrocitos transicionales, ocupando lagunas más pequeñas que lo normal, rodeados por abundante sustancia fundamental con cantidad adecuada de calcio y fósforo para su mineralización.

Se han observado cambios, no siempre consistentes, en las enzimas celulares y en las proteínas de la matriz cartilaginosa. Se ha descrito una marcada disminución del factor de crecimiento celular básico (TGF- b) en los condrocitos presentes en las lesiones de TD y de raquitismo. Se ha sugerido que en la TD, la disminución de la expresión de este factor podría detener la diferenciación de los condrocitos transicionales a hipertróficos e impedir la vascularización. También se ha descrito menor cantidad de receptores específicos del metabolito activo de la vitamina D3 en los condrocitos de los pollos con lesiones de TD.

La TD es similar a la osteocondrosis en otras especies, la patogénesis en aves de corral esta relacionada con una falla en la invasión capilar en la proliferación del cartílago, como resultado, el cartílago prolifera y se acumula en cantidades anormales y eventualmente llega a ser necrótico.

Estudios bioquímicos y patológicos han mostrado que la placa de crecimiento de condrocitos no alcanza su desarrollo esperado y necrosan prematuramente. Los condorcitos además producen disminución de la cantidad de proteína extracelular tales como el colágeno y factor Beta de crecimiento de fibroblastos que son necesarios para la maduración del cartílago. Este cartílago inmaduro llega a ser aparentemente resistente a la resorción y la vascularización por los vasos metafisiarios. La discondroplasia del cartílago permanece en la metáfisis por varias semanas, solo hasta que la tasa de crecimiento de las aves sea disminuidas y el cartílago sea capaz de ser resorbido y remplazado por trabéculas del hueso. Muchas condiciones han sido vinculadas con la discondroplasia tibial, incluyendo deficiencia de cobre, desbalance fosforo y calcio, desbalance electrolitico, alto nivel de vitamina D3, fusarum roseum, niveles excesivos de cisteina y homo cisteina, acidosis metabólicas. Sin embargo, el mecanismo por el cual general la alteración es desconocido y el tratamiento se basa en la disminución de la tasa de crecimiento.

Bibliografía:
· Avian tibial dyschondroplasia: a morphological and biochemical review of the growth plate lesion and its causes www.vetpathology.org/cgi/content/abstract/31/4/403
· LOPEZ, Alfonso. Degenerative joint disease. Atlantic veterinary college. University of prince Edward Island.Canada.
· www.thepoultrysite.com/diseaseinfo

COLERA AVIAR

2006-11-24T13:05:00.000-08:00

COLERA AVIAR

REVISO. DIANA YADIRA PAVA.

INTRODUCCION

El cólera aviar es una enfermedad infecciosa de tipo septicémico, ocasionada por Pasteurella spp, un bacilo gram-negativo. Este germen puede ser fácilmente controlado mediante terapia antimicrobiana ya que, entre otros, es sensible a principios activos tales como la enrofloxacina, la flumequina o la doxiciclina.

Tema aparte lo constituyen las gallinas ponedoras, ya que de forma invariable y salvo excepciones eritromicina sigue estando prohibido el uso de estos productos en aves de puesta o bien se indica que no deben consumirse los huevos de aves tratadas con un tiempo de espera dque no sea inferior a 7 días para huevos y 28 días para carne. Para evitar las perdidas económicas que conlleva la aparición de todo brote de cólera aviar, se impone el estudio profundo de esta enfermedad, de su agente causal y sobre todo de sus vías de transmisión, que nos permite llevar a cabo una correcta profilaxis mediante vacunación, el establecimiento de medidas de bioseguridad y el control higiénico y sanitario de la explotación para evitar el contagio o su propagación.

RESUMEN

MARCO TEÓRICO

COLERA AVIAR

AGENTE CAUSAL Una bacteria llamada Pasteurella multocida subespecie multocida, aunque P.multocida subespecies septica y gallicida pueden también, en cierta medida, provocar enfermedades afines. Es un bacilo gram-negativo que, en general, ataca a todo tipo de aves. Se han aislado 16 serotipos de Pasteurella aviares, pero los más frecuentes en los brotes naturales corresponden a los serotipos 1, 3, 4 y 5. Por ello las vacunas suelen contener estos serotipos de Pasteurella multocida.

TRANSMISIÓN
Puede ser horizontal, por contacto, o bien por contaminación del pienso o del agua por excretas o desechos procedentes de animales enfermos. La enfermedad no se transmite a través de los huevos.

Entra en el organismo a través del aparato digestivo o a través del sistema respiratorio. La Pasteurella multocida puede sobrevivir hasta un mes en los excrementos, tres meses en los desechos contaminados y de dos a tres meses en el suelo.

El período de incubación es de 1 a 4 días. El brote se presenta entre los cuatro y nueve días después de contraída la infección. Generalmente se observa en pavos de más de 8 semanas de edad y pollos mayores de 12 semanas, aunque también se describe en broilers a partir de las 3 semanas de edad.

SÍNTOMAS

Infección aguda o septicemica: alta morbilidad y mortalidad, muerte súbitas, cianosis, tortícolis, problemas respiratorios, descarga mucosa por boca y fosas nasales.

Infección crónica: menor índice de mortalidad, pérdida del apetito, depresión, barbillas inflamadas, azuladas y edematosas, conjuntivitis, abscesos caseosos, descenso en laproducción de huevo del 5 – 15%.
Cuadro anatomopatológico
Infección aguda o septicémica: hepatomegalia con focos necróticos (punteado blanquecino), aerosaculitis, pericarditis, celulitis, endocarditis, además suele observarse: consolidación de pulmones en pavos, peritonitis y ooforitis en reproductores.

Infección crónica: barbilla azulada y edematosa, sinovitis, otitis, osteomielitis, conjuntivitis, abscesos y exudados caseosos en peritoneo, además suele observarse: abscesos en el esófago en aves rapaces.

DIAGNÓSTICO
Aislamiento y/o identificación del microorganismo. El uso de ELISA para la detección de anticuerpos de Pasteurella

DIANGNOSTICO DIFERENCIAL

TRATAMIENTO Y CONTROL
Tratamiento: sulfamidas, penicilina, enrofloxacina, flumequina, ácido oxolínico, espectinomicina, tetraciclina, doxiciclina, eritromicina y estreptomicina.

Control: Es por ello que se recomienda la vacunación como medida preventiva. Lamentablemente, dadas las dificultades que todavía plantea la elaboración de vacunas vivas eficaces y seguras, en la mayoría de las ocasiones la lucha contra la enfermedad sigue dependiendo de vacunas preparadas con bacterinas, que presentan notables desventajas en comparación con las vacunas vivas.

BRONQUITIS INFECCIOSA AVIAR REVISION ESTADO ACTUAL SOBRE IVESTIGACIONES

2006-11-24T13:03:00.000-08:00

BRONQUITIS INFECCIOSA AVIAR REVISION ESTADO ACTUAL SOBRE IVESTIGACIONES

REVISO. OSCAR FARAFAN.

RESUMEN:
La bronquitis infecciosa aviar es el principal causal de grandes perdidas económica en la avicultura de diversas regiones. Causa alta mortalidad , retardo en el crecimiento de animales de animales jóvenes y daños en el oviducto de los animales disminución en la calidad de los huevos.
En México se muestrearon 1076 aves al azar de diferentes partes de 30 poblaciones del Estado de Yucatán, la seroprevalencia se determino dividiendo el numero de muestras positivas entre el numero total de muestras, la cual fue de 74.9 %.
En Cuba el trabajo se desarrollo la obtención de antinogeno hemoaglotinante a partir de dos cepas del virus BIA y su evaluación para la detección de anticuerpo IHA los lotes de antígenos mostraron titulos hemoaglutinantesentre 1-1256-1-512y la especificidad analítica solo reaccionaron con el antisuero homologo y no con los específicos de otros virus aviares hemoaglutinantes. Se revelo una especificidad de y sensibilidad de 92.7 y 95.8 respectivamente con 95.9 de coincidencia los pollos en reacción revelaron pocos titulo reactores y anticuerpos muy bajos en las ponedoras, lo cual indica que estas aves están desprotegidas contra la enfermedad.

INTRODUCCION

Uno de los problemas de significación económica y sanitaria, que sigue afectando a la avicultura en muchas zonas del mundo, es la bronquitis infecciosa aviar (BIA) que es una enfermedad infecciosa aguda de etiología viral (coronavirus RNA) que se caracteriza por inflamación catarral de la mucosas del aparato respiratoria, con estornudos, estertores traque-bronquiales húmedos,. Boqueos y descargas nasales, de alta trasmisión entre las parvadas, alta mortalidad y baja morbilidad con descenso en la producción, disminución en el crecimiento y disminución en la calidad del huevo en las aves de postura.
A continuación presentaremos dos investigaciones, una realizada en México en el Estado de Yucatán y se trata de un estudio seroprevalencia de la enfermedad, en aves de traspatio en 30 comunidades del Estado, tomado departamento de virológica de la facultad de medicina veterinaria y zootecnia, de la universidad autónoma, de México.
Por otra parte se presentara una investigación realizada en Cuba realizada por la facultad de veterinaria, de universidad agraria de la habana. El estudio se trata de la obtención de anfígeno y detección de anticuerpos por inhibición de la hemoaglutinación

MATERIALES Y MÉTODOS:

Investigación en México:
-Aves no vacunadas
- Antigeno preparado a partir de la cepa
-tamaño de la muestra se determino por método de CONGLOMERADOS.
-prueba utiliza inhibición de la hemoaglutinación que determino seroprevalencia de 56.8 con la cepa Massachussets como antigeno M41
El estado se dividió en cuatro porciones oriente, incidente, sur y norte en su totalidad se tomaron 30 departamentos.

Cuba:
Embrión de pollo white leghorn de 10 días libre de patógenos
Virus M41 multiplicado en embrión de pollo y con titulo infectivo de
Titilación viral se realizo en EP por la cavidad alantoidea y colocados a temperatura de 37 grado durante 7 días para observar las lesiones características de este virus.
Obtención de antigeno se colecto el liquido de la cavidad alantoidea el liquido se centrífugo 3000 g por 30 minutos, la colección viral fue por ultra centrifugación a 20000 g por 2 horas el precipitado fue tratado con filtrado puro.
titulo hemoaglutinante se desarrollo en micro placas de 96 pocillos de fondo en y en volumen de 25 micras de los reactantes, las reacciones de los antígenos en tapón fosfato salino se le agrego suspensión de glóbulos rojos al 0.5% se esperan 30 a 45 minutos asta que se observé la precipitación de los glóbulos rojos en los pocillo controles.
Como suero de referencia se utilizo un antisuero especifico contra la cepa M41del virus de BA como control negativo.
Antigeno de referencia. Se emplea la cepa M41.
para la evaluación de títulos de anticuerpos en los sueros se empleo la técnica de descritas para el virus bia para lo cual se Hicieron diluciones seriadas de los log base 2 de los sueros previamente inmunizados.
Sensibilidad y especificidad se determino de tres lotes de antigeno de los virus hemoaglutinantes comparado con el antigeno de referencia.
Análisis estadístico.

RESULTADOS Y DISCUSION
En la investigación hecha en México la seroprevalencia fue de 74.4 fue alta además se pensaba que la enfermedad que mas producía perdidas económicas en las aves de traspatio era newcatle, pero los resultados arrojados muestran que BIA es una enfermedad importante en esta clase de explotación.
Además el virus de seroprevalencia fuel SNI6 es que mas se encuentra distribuido por la región estudiada.
el resultad para el estudio efectuado concuerda con lo descrito por investigadores.
Cuba:
Se hallaron mayor numero de títulos infectivos en liquido alantoideo a las 48 de incubación, a secesión de la cepa h52 que fue a las 30 horas, los embrión puestos en incubación durante 7 días presentaron mortalidad entre 2 a 6 días .
En cuanto a los títulos de los anticuerpos los pollitos de un día de edad presentaron reacciones positivas mayores o iguale a 1: 16y solo resultaron negativos y se corresponde a anticuerpos pasivos trasferidos a la progenie.ya que previene de gallinas vacunadas las vacunas oleosas aplicadas antes de inicio de la postura inducen a la producción de altos niveles de anticuerpos, que de gran importancia durante los primeros días de vida del pollo para evitar posibles infecciones y así reducir la aplicación al primer día de vida.
Se evidencien la categoría de las ponedoras en pocas aves y con pocos valores de anticuerpos lo cual sugiere al igual que han la investigación hecha en le Estado de Yucatán

LOS VIRUS

2006-11-24T13:00:00.000-08:00

LOS VIRUS:

REVISO. J. SOLEDAD BERMUDEZ C.

El termino virus deriva del latín " veneno ", y resulta aun apto para nombrarlo dado que los virus constituyen uno de los grandes problemas de la salud no solo humana, sino también animal. Los virus son partículas microscópicas que pueden infectar células de un organismo. Consiste en material genético envuelto en una estructura proteica llamada cápside.

Los virus se a semejan a parásitos intracelulares obligados, como ellos carecen de medios para reproducirse fuera del huésped, pero a diferencia de los parásitos, los virus no son generalmente considerados verdaderos organismos vivientes. Infectan una amplia variedad de organismos, desde animales y plantas hasta las propias bacterias. Los virus que infectan a alas bacterias se conocen como bacteriófago.

Generalidades:
· Los virus son mucho más pequeños que las células procariontes o eucariontes.
· No tiene sistema metabólico propio.
· Tienen genoma ARN o ADN, pero carecen de ribosomas y otros factores para la síntesis de proteínas.
· Sus genomas codifican información mínima para asegurar lo siguiente: 1) replicación; 2) producción de proteínas virales; y 3) mezclar funciones celulares para permitir la producción de viriones.
· Algunos virus destruyen las células, produciendo enfermedad; otros persisten en estado latente o persistente en la célula infectada; y otros pueden causar transformación maligna de las células a las que infecta.
Estructura viral:
La cubierta proteica o cápside de un virión ( capsómeros.)
Al ácido nucleico más la cubierta o cápside de una partícula viral es frecuentemente llamada nucleocápside.
Los virus más simples son aquellos que carecen de envoltura y tienen ADN o ARN de cadena sencilla.
Los virus envueltos contienen una membrana externa que rodea a la nucleocápside. (bicapa lipídica con proteínas insertadas en ella).
Bacteriófagos, tienen colas proteicas complejas que se requieren para el anclaje y/o la penetración del ADN viral en la célula hospedera susceptible
La función de la cápside es proteger el genoma viral durante su transferencia de célula a célula.
Las glicoproteínas de la envoltura viral llevan a cabo varias funciones, incluyendo el anclaje inicial del virión a la célula blanco, penetración, fusión y diseminación de una célula a otra. El anclaje del virión a la superficie celular requiere que la envoltura esté intacta. Los fármacos antivirales están dirigidos contra las proteínas de la envoltura y pueden disminuir la habilidad del virus para anclarse e iniciar la infección, disminuyendo así la infectividad.
Hay proteínas estructurales como en la cápside y no estructurales como enzimas aquellas asociadas con el proceso de transcripción del genoma, replicación y procesamiento de proteínas. Juegan diversos papeles accesorios en la regulación de la expresión genética celular y viral, regulación de diferentes pasos del ciclo viral, neutralización de la defensa del hospedero, transformación celular. Ej: la trancriptasa reversa de los retrovirus, que hace copias de ADN a partir de un molde de ARN.
Estructura helicoidal

Estructura icosaedrica

Estructura con envoltura
http://en.wikipedia.org/
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Estructura compleja

Genoma viral:

Compuesto por ADN o ARN. Los ADN son cadena simple (ss)(parvovirus, circovirus) ó doble (ds) (Adenovirus, herpesvirus), circular (poxvirus, circovirus) ó lineal (adenovirus, herpesvirus, parvovirus.)

Todos los ARN son lineales, la mayoria de cadena simple, pocos de cadena doble (reovirus). Los ARN ss pueden ser en positivos (misma funcion de mRNA), negativos (no puede ser traducido directamente) o ambisense (transcriben porciones del genoma de ARN, generando ARNs mensajeros que son entonces traducidos)

familia
esructura
Enfermedad
Circoviridae
ADNss
Anemia infecciosa de los pollos
Parvovirus
ADNss
P. canino, felino, bovino
Poxvirus
ADNds
Viruela pollo.
Herpes virus
ADNds
Marek, laringotraqueitis
Adenovirus
ADNds
A. aviar
Hepadnaviridae
ADNds
Hepatitis del pato
Retroviridae
ARN reversa
Leucosis aviar
Birnaviridae
ARNds
E.Bolsa fabricio
Paramixovirus
ARNss-
Newcastle
Orthomyxoviridae
ARNss-
Influenza A, B

Bibliografía

· A Concise Review of Veterinary Virology, Carter G.R., Wise D.J. and Flores E.F. (Eds.). International Veterinary Information Service, Ithaca NY (www.ivis.org), Last updated: 6-Dec-2004; A3401.1204.ES
· http://en.wikipedia.org /

INFECCION EN SERES HUMANOS POR EL VIRUS DE LA GRIPE AVIAR DEL TIPO A ( H5N1) Y SU PROBABLE TRANSMISION PERSONA A PERSONA

2006-11-24T12:57:00.000-08:00

INFECCION EN SERES HUMANOS POR EL VIRUS DE LA GRIPE AVIAR DEL TIPO A ( H5N1) Y SU PROBABLE TRANSMISION PERSONA A PERSONA

REVISO. LILIANA JIMENEZ ROJAS

La IA es una infección viral contagiosa que puede afectar todas las especies avícolas (pollos, pavos, gallinas de guinea, patos, aves silvestres). Desde 1901 está reconocida como una enfermedad viral que puede ser altamente letal. En sistemas de producción intensivos las gallinas y los pavos son los más afectados, las aves silvestres portan el virus, pero dada su resistencia natural a el, no contraen la enfermedad ni muestran síntomas clínicos aparentes. Otras especies pueden ser afectadas pero la infección es generalmente inaparente (cerdo, caballo, felinos, etc.). El hombre puede ser infectado; se presentan generalmente síntomas respiratorios, que en ocasiones pueden complicarse y llegar a ser mortal.
Los cerdos, por su parte, al ser vulnerables tanto al virus aviar como al humano, pueden favorecer el cambio antigénico al transferir material genético, o fusionarse y formar un nuevo subtipo; de la misma forma, esto podría ocurrir si un humano con gripe común se infecta con gripe aviar. Dado que las poblaciones carecen de inmunidad para el nuevo subtipo, y la inexistencia inmediata de vacunas para este, estaríamos ante una situación similar a la que, a lo largo de la historia, ha provocado pandemias altamente mortíferas.

ETILOGIA:
En general, existen tres tipos de influenza: la C que es poco común y de bajo riesgo; la B que afecta a los seres humanos; y la A que es la que afecta a las aves y es zoonótica, es decir que puede ser transmitida a los seres humanos. De esta forma, los virus responsables de la influenza aviar pertenecen a la familia Orthomyxoviridae, género Influenza virus tipo A, B. Virus RNA en 8 fragmentos. Los virus de la influenza A están divididos en 16 subtipos de acuerdo con la presencia de las proteínas de membrana hemaglutinina (H) y en 10 subtipos de las proteínas de membrana neuraminidasa (N). Todos los virus aislados hasta ahora son altamente virulentos :la forma más patogénica confirmada hasta el momento es la causada por los virus A con los subtipos H5 y H7, también identificada como influenza aviar altamente patógena (IAAP). Todos los subtipos sabidos de los virus de la gripe A se pueden encontrar en pájaros.
Resistencia a la acción física y química
-Temperatura: Inactivación 56°C/3 horas; 60°C/30 min.
- pH: Inactivado a pH ácido.
- Productos químicos: Inactivado por agentes oxidantes, dodecil sulfato de sodio, disolventes de lípidos, ß-propiolactona.
- Desinfectantes: Inactivado por formalina y compuestos de yodo.
- Supervivencia: Sigue siendo viable durante mucho tiempo en los tejidos, las heces y el agua.

ENFERMEDAD EN EL HUMANO:

El riesgo de la gripe aviar es generalmente bajo en la mayoría de la gente, porque los virus no infectan generalmente a seres humanos. Sin embargo, los casos confirmados de la infección humana de varios subtipos de la infección aviar de la gripe se han divulgado desde 1997.
Hay solamente tres subtipos sabidos de A de los virus de la gripe (H1N1, H1N2, y H3N2) circulando actualmente entre seres humanos. Es probable que algunas partes genéticas de virus humanos actuales de la gripe A vengan de pájaros originalmente. Los virus de la gripe A están cambiando constantemente, y puede ser que adapten en un cierto plazo de infectar y separarte entre seres humanos.
El virus de la gripe A (H5N1) es un subtipo del virus de la gripe A que ocurre principalmente en pájaros, es altamente contagioso entre pájaros, y puede ser mortal a ellos. El virus H5N1 no infecta generalmente la gente, pero las infecciones con estos virus han ocurrido en seres humanos.
De los pocos virus aviares de la gripe que han cruzado la barrera de la especie para infectar a seres humanos, H5N1 causó el número más grande de casos detectados de la enfermedad y de la muerte severa en seres humanos.
Generalmente H5N1 sigue siendo una enfermedad muy rara en la gente. El virus H5N1 no infecta a seres humanos fácilmente, y si infectan a una persona, es muy difícil que el virus se separe a otra persona.

TRANSMISIÓN
La gripe humana se transmite por la inhalación de gotículas y núcleos de gotículas por contacto directo y, tal vez, por contacto indirecto (fómites), con auto inoculación en las vías respiratorias altas o la mucosa conjuntival. No se ha determinado la eficacia relativa de las distintas vías de transmisión. En el caso de las infecciones por el virus de la gripe del tipo A (H5N1) en humanos, existen pruebas compatibles con la transmisión de las aves al ser humano y con una posible transmisión del medio ambiente al ser humano, así como pruebas, limitadas e inconsistentes hasta la fecha, de transmisión de persona a persona.

ü De animales a personas
- En 1997 se asoció la exposición a aves de corral vivas en la semana anterior al inicio de la enfermedad con la infección en los seres humanos, pero no se constató un riesgo significativo en relación con la ingesta o la preparación de productos aviares ni con la exposición a personas afectadas por la gripe A (H5N1).Tanto la exposición a aves enfermas como las actividades de sacrificio de aves se asociaron con seropositividad para el virus de la gripe del tipo A (H5N1).
- Se ha involucrado en el contagio a actividades tales como el desplume y la preparación de aves enfermas, la manipulación de gallos de pelea, los juegos con aves de corral, sobre todo con patos infectados asintomáticos, y el consumo de sangre de pato o, posiblemente, de aves poco cocinadas.

ü De persona a persona
- Se ha sugerido una posible transmisión entre seres humanos de la gripe A (H5N1) en varios brotes domiciliarios y en un caso de aparente transmisión de un hijo a su madre
- Recientemente, la intensificación de la vigilancia de los contactos de los pacientes mediante ensayos de reacción en cadena de la polimerasa con transcripción inversa (RTPCR) ha dado lugar a la detección de casos leves y de más infecciones en adultos mayores, así como de un aumento en el número y la duración de los brotes familiares detectados en el norte de Vietnam, resultados que sugieren que las cepas locales del virus podrían estar adaptándose a los seres humanos.
- Hasta la fecha, el riesgo de transmisión nosocomial a los profesionales sanitarios ha sido escaso, incluso cuando no se aplicaban medidas de aislamiento adecuadas. Sin embargo, se ha comunicado un caso de enfermedad grave en una enfermera que había estado expuesta a un paciente infectado en Vietnam.

ü Del medio ambiente a las personas
En vista de la supervivencia del virus de la gripe del tipo A (H5N1) en el medio ambiente, en teoría son posibles diversos modos de transmisión. La ingestión de agua contaminada al nadar o la inoculación intranasal o conjuntival directa durante la exposición al agua son otros posibles modos de transmisión, como también lo es la contaminación de las manos con fómites infectados y la posterior autoinoculación. El difundido uso de las heces de aves de corral sin tratar como abono es otro posible factor de riesgo.

CUADRO CLINICO
Incubación
El periodo de incubación de la gripe aviar A (H5N1) podría ser más largo que el de otras gripes humanas conocidas. La mayor parte de los casos se producen entre dos y cuatro días después de la exposición; con intervalos de hasta ocho días.

Síntomas
- Fiebre alta (superior a los 38°C) y un síndrome de tipo gripal con síntomas de vías respiratorias bajas. Sólo en ocasiones hay síntomas de vías respiratorias altas.
- A diferencia de los pacientes con infecciones causadas por los virus de la gripe aviar del tipo A (H7) los pacientes con gripe aviar A (H5N1) no suelen presentar conjuntivitis.
- Diarrea, vómitos, dolor abdominal, dolor pleurítico y hemorragias nasales y gingivales en las etapas iniciales de la evolución de la enfermedad.
- La diarrea líquida sin sangre ni signos inflamatorios, puede aparecer hasta una semana antes que las manifestaciones respiratorias.
- Puede darse Encefalopatía y un cuadro de diarrea, sin que hayan síntomas respiratorios evidentes.

Hallazgos de laboratorio
En las pruebas de laboratorio se han encontrado frecuentemente leucopenia (en especial, linfocitopenia), trombocitopenia de grado leve a moderado y niveles ligera o moderadamente aumentados de aminotransferasas . También se han observado casos de hiperglucemia marcada.

Lesiones
En un número reducido de estudios postmortem se han constatado lesiones pulmonares graves con alteraciones histopatológicas indicativas de daño alveolar difuso.
Las alteraciones incluyen el llenado de los espacios alveolares con exudados fibrinosos y hematíes, formación de membranas hialinas, congestión vascular, infiltración de linfocitos en las áreas intersticiales y proliferación de fibroblastos reactivos.
En las muestras de médula ósea obtenidas mediante biopsias antemortem se ha observado histiocitosis reactiva con hemofagocitosis en varios pacientes y en las autopsias se ha constatado depleción linfoide y presencia de linfocitos atípicos en el bazo y los tejidos linfáticos.

Diagnóstico virológico
El diagnóstico antemortem de la gripe A (H5N1) se ha confirmado mediante el aislamiento del virus, mediante la detección de ARN específico del H5 o mediante ambos métodos. A diferencia de la gripe humana A, la gripe aviar A (H5N1) podría asociarse con una mayor frecuencia de detección del virus y con mayores concentraciones de ARN vírico en las muestras faríngeas que en las muestras nasales.

Tratamiento y vacunación para el virus H5N1 en seres humanos
El virus H5N1 que ha causado enfermedad y muerte humanas en Asia es resistente al amantadine y rimantadine, dos medicaciones antivirus de uso general para la gripe. Dos otras medicaciones antivirus, oseltamavir y zanamavir, trabajarían probablemente para tratar la gripe causada por el virus H5N1, pero los estudios adicionales todavía necesitan ser hechos para demostrar su eficacia.
No hay actualmente vacuna disponible en el comercio para proteger a seres humanos contra el virus H5N1 que se está viendo en Asia y Europa. La investigación estudia para probar una vacuna para proteger a seres humanos contra el virus H5N1 comenzó en abril de 2005, y una serie de ensayos clínicos está en curso.

CONCLUSIONES

Ø Las aves infectadas han sido la fuente primaria de las infecciones por el virus de la gripe del tipo A (H5N1) en los seres humanos. La transmisión de persona a persona es muy limitada en la actualidad, pero es imprescindible mantener una vigilancia continua para identificar cualquier aumento de la adaptación vírica a los huéspedes humanos. La gripe aviar A (H5N1) de los seres humanos difiere en muchos aspectos de la gripe causada por virus humanos, aspectos tales como las vías de transmisión, la gravedad clínica, la patogenia y, quizá, la respuesta al tratamiento.
Ø La detección de los casos se ve dificultada por la falta de especificidad de las manifestaciones iniciales de la enfermedad, por lo que resulta fundamental incluir en la anamnesis datos pormenorizados sobre los contactos y los viajes realizados, así como conocer cuál es la actividad vírica en las aves de corral.
Ø A diferencia de la gripe humana, la gripe aviar A (H5N1) puede conllevar títulos víricos más elevados en la faringe que en las fosas nasales y, por consiguiente, los análisis de exudados faríngeos o de muestras de vías respiratorias bajas podrían suponer un medio de diagnóstico más sensible.
Ø Existe una necesidad urgente de establecer una mayor coordinación en el campo de la investigación clínica y epidemiológica entre las instituciones de los países con casos de gripe A (H5N1) y a nivel internacional.
Ø El mayor desafío está en la implementación y desarrollo de acciones que permitan no solo controlar esta epidemia sino fortalecer las capacidades de los servicios oficiales, de manera que estén preparados para responder a cualquier emergencia sanitaria.

BIBLIOGRAFIA

Ø The New England Journal of Medicine. Volume 353:1374-1385 .September 29, 2005.Number 13.Review Article. Avian Influenza A (H5N1) Infection in Humans
Ø http://www.cdc.gov/flu/avian . Departament of Health and Human services. CDC ( Center for Disease Control and prevention). June 30, 2006. Avian Influenza ( Bird Flu ): Key Facts About Avian Influenza (Bird Flu) and Avian Influenza A (H5N1) Virus.
Ø The New England Journal of Medicine. Volume 352:333-340 .January 27, 2005.Number 4. Original Article. Probable Person-to-Person Transmission of Avian Influenza A (H5N1)

CARACTERÍSTICAS DEL VIRUS DE LA INFLUENZA AVIAR Y UNA NUEVA VACUNA Flu-VLPs

2006-11-24T12:55:00.000-08:00

CARACTERÍSTICAS DEL VIRUS DE LA INFLUENZA AVIAR Y UNA NUEVA VACUNA Flu-VLPs

REVISO. LINA MARIA BARRERA SANCHEZ

INTRODUCCIÓN
Una nueva alternativa en vacunas para la pandemia de influencia aviar han abierto nuevas investigaciones, para formar anticuerpos en los animales y el hombre. Debido a que el virus de la influenza aviar es un mutágeno cuando infecta diferentes especies, las vacunas existentes que forman anticuerpos contra H7N1 y H5N1 se van descontinuando, lo que hizo necesario estudiar una vacuna la cual no solo ataque estas dos sepas, sino que además pueda existir la posibilidad de generar reacción cruzada.

RESUMEN
La influenza aviar es causada por el virus de la influenza tipo A, perteneciente a la familia Ortomyxoviridae. Es un agente zoonotico que posee glicoproteínas de membrana con actividad de neuraminidasa o hemaglutinina, que le otorgan gran variación antigénica llevando a la aparición de infección respiratoria aguda autolimitada tanto en animales como en humanos. La aparición de nuevas cepas contra las cuales la población no posee inmunidad y lleva a la aparición de pandemias. Las vacunas disponibles en la actualidad no ofrecen protección contra el virus H5N1 a excepcion de una nueva investigación de la Flu-VLPs elaborada con particulas similares a las proteinas de la superficie viral (Hemoaglutinina (HA), neuroaminidasa (NA) y proteina transmembranal M2) que ejerce una accion contra H7N1 y H5N1. el mejoramiento vacunacional va encaminado a evitar perdidas economicas en la avicultura, por la disminución de la producción de huevos y mortalidad de los animales, que significan en grandes perdidas economicas.

CARACTERISTICAS
Los virus FLU pertenecen a la familia Orthomyxoviridae y se caracterizan por la segmentación de su ARN y la presencia de cápside. Se han descrito tres tipos de virus FLU: A, B, C, clasificados de acuerdo con la capacidad de reacción serológica de sus proteínas internas (nucleoproteínas y matriz intracelular). Las características morfológicas de todos los tipos, subtipos y cepas del virus de la influenza son similares. Su tamaño oscila entre 80 y 120 nm de diámetro.

Pueden existir como partículas esféricas o filamentosas y están cubiertos por proyecciones o espinas superficiales (spikes), las cuales, en los virus FLU A, son glucoproteínas que poseen actividad de neuraminidasa o hemaglutinina. Poseen una envoltura que se deriva de la membrana de la célula huésped y una nucleocápside, compuesta de varios segmentos separados.

Hemaglutinina y neuraminidasa
El virus tipo A tiene subtipos determinados por los antígenos de superficie encontrados en las espinas. En ellas se expresan dos glicoproteínas de gran importancia: hemaglutinina y neuraminidasa. Se conocen 16 tipos de hemaglutinina en las cepas humanas, H1 a H16, de los cuales los subtipos H1, H2 y H3 son los que se expresan en el hombre. Es el sitio de unión del virus con la célula huésped para iniciar la infección.

Los subtipos H5 y H7 pueden circular entre las aves por meses como formas muy leves de la enfermedad, hasta mutar a una forma muy patógena y de rápida dispersión. Existen nueve variedades de neuraminidasa, N1 a N9, fundamentales en la penetración del virus. Los subtipos expresados en el humano son el N1 y N2. Esta enzima cliva la unión entre el ácido Nacetilneuramínico y la D-galactosa o D-galactosamina adyacente en el eritrocito. Juega un papel importante al promover la liberación de viriones maduros a partir de una célula infectada.

Otras proteínas
La envoltura está compuesta por una doble capa lipídica, en cuya superficie interna hay una proteína de matriz M, la cual proporciona estabilidad al virión y crea un medio ambiente selectivo para la inclusión de proteínas codificadas por el virus que resulta importante en el estadio temprano de la replicación viral. La proteína M también sirve como antígeno específico de tipo. Dentro de la envoltura existe la nucleocápside, la cual está fragmentada en 8 segmentos.

Los datos disponibles sugieren que los segmentos del genoma son incorporados al azar a viriones maduros, un proceso que sólo rara vez podría dar como resultado un virión que contenga todos los segmentos del genoma necesarios para la infección, pero que podría explicar una mayor capacidad de infección determinada por la agregación de viriones de la influenza. Al estar agregados, se complementan dos o más partículas virales, mientras que, si se presentaran aislados y cada uno careciera de uno o más segmentos de ARN, podría no producirse infección.

Variación antigénica
Las mutaciones puntuales en los genes que codifican estos antígenos ocasionan cambios en las proteínas virales, que permiten evadir la respuesta inmune y llevan a la aparición de enfermedad, aun existiendo anticuerpos previos; esta situación se denomina cambio antigénico menor (antigenic drift).

Si llega a producirse un intercambio genético entre diferentes especies de virus de la influenza, con reordenamiento del genoma y generación de un nuevo subtipo viral, se produce el fenómeno conocido como cambio antigénico mayor (antigenic shift).

ECOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
Las aves acuáticas constituyen el mayor reservorio de virus FLU A y juegan un papel preponderante en la cadena de transmisión del virus, con la posibilidad de diseminarlo a otras aves y animales acuáticos, especialmente, cuando migran. La transmisión entre aves ocurre por la eliminación del virus en las heces, que contaminan agua o alimentos, y también por la generación de aerosoles. La cepa H5N1 tiene la capacidad de sobrevivir más tiempo en el ambiente que otras cepas. Se ha encontrado que los patos pueden excretar grandes cantidades de virus altamente patógeno sin enfermar, actuando como reservorios y perpetuando la transmisión a otras aves.

Los cerdos tienen la capacidad de infectarse con cepas de distintas especies en forma simultánea, lo cual permite el reordenamiento genético y la generación de nuevas cepas, que pueden ser transmitidas al hombre y a otras especies.

Se ha observado, también, infección con la cepa H5N1 en mamíferos, como tigres en cautiverio y, experimentalmente, en gatos. La infección con los virus de influenza tradicionales puede ser adquirida por transferencia de secreciones respiratorias que contienen el virus, de una persona infectada a una persona susceptible, por contacto directo y, talvez, por contacto indirecto (fomites), con autoinoculación a conjuntivas o tracto respiratorio.

Después de la transmisión, el virus penetra en las células del epitelio respiratorio de la tráquea y de los bronquios, y se realiza la replicación viral intracelular con destrucción de las células infectadas. La duración del periodo de incubación, hasta el comienzo de la enfermedad, varía entre 18 y 72 horas. Para los virus A (H5N1), puede tardarse un poco más (de 5 a 17 días).
LA VACUNA
Se hicieron estudios para crear particulas similares al virus de la influenza (Flu-VLPs) derivados del nucleo retroviral que mimetiza las propiedades de la superficie viral de dos virus de influenza altamente patógenos de cada subtipo antigenico H7N1 o H5N1. se ha demostrado que, con recuperación del RNAs viral de una cepa, se caracterizo la Flu-VLPs incorporando las proteinas HA, NA y M2 demostrando que induce a la formación de anticuerpos neutralizantes en altos titulos en micos.

DIAGNOSTICO
se utilizó inicialmente un técnica de ELISA para testar los sueros de lotes de pollos de engorde, ponedoras, reproductoras y detectar la presencia de anticuerpos frente a virus de influenza tipo A. Los datos de esta inspección demostraron niveles altos de anticuerpos frente a AIV, lo que indicaba infecciones no reconocidas de AIV en estos lotes. En base a esta información, se realizó una segunda investigación en lotes seleccionados de pollos de engorde, reproductoras y ponedoras. En este trabajo, se aislaron nueve AIV subtipo H9N2. Los datos serológicos de esta investigación indicaron que los pollos de lotes con historia previa de infección del tracto respiratorio y algunos sin claros síntomas clínicos respiratorios habían seroconvertido al AIV H9N2.

MEDIDAS DE CONTROL Y SALUD PÚBLICA
Es necesario que se aplique la vacunación. Los expertos afirman que una de las cosas que sí se conoce es que "el virus, cuando se contagia entre humanos, es mortal, mucho más que el virus al que estamos acostumbrados".
Los científicos reconocen que no pueden tomarse precauciones para un brote entre humanos ya que aún se desconoce la forma del virus y de qué forma mutará.
Se ha reconocido el nexo entre los sistemas agrícolas y la propagación del virus, sobretodo por el contacto entre aves de corral de producción casera que contribuiría a la circulación del virus. Los desplazamientos y la comercialización de aves vivas sin control veterinario son causas fundamentales en la propagación de la enfermedad. Los países han de notificar los casos de la enfermedad a la OIE y enviar información a los países vecinos sobre los brotes y campañas hechas. Las siguientes son medidas a tomar:
a. Vigilancia epidemiológica (elaboración de un protocolo de actuación en caso de detección de un caso humano de gripe A(H5N1) y notificación de los posibles casos)
Restricciones en la importación de carne de ave fresca y derivados, aves exóticas de países afectados .
Información a todas las instituciones sanitarias nacionales y comunitarias, revisión y actualización del Plan Nacional de la Gripe y el Plan Nacional de Actuación ante una Pandemia de Gripe.

DISCUSIÓN
La influenza es una enfermedad altamente mutágeno que requiere estudios periódicos contra el ataque de las sepas que se vuelven resistentes en los diferentes animales. Aunque la FLU-VLPs actúa en formación de anticuerpos altamente eficaz en virus H7N1 y H5N1, no tiene reacción cruzada lo cual hace resistente a otras sepas contra las actuales vacunas.

BIBLIOGRAFÍA
1 RONCANCIO VILLAMI, Gustavo Eduardo. Influenza aviar: la gripa del pollo. Médico internista, Hospital Universitario de San Ignacio; profesor,Facultad de Medicina, Pontificia Universidad Javeriana, Bogotá, D. C. 23/09/2005.
2 www.virologyj.com Judit Szécsi y Col. Induction of neutralising antibodies by virus-like particles harbouring surface proteins from highly pathogenic H5N1 and H7N1 influenza viruses. September 2006.
3 www.ingentaconnect.com Naeem K y Col. Seroprevalence of avian influenza virus and its relationship with increased mortality and decreased egg production. Avian Pathology, Volume 32, Number 3, June 2003, pp. 283-287
4 www.exopol.com Albert Canals i Rosell. Influenza aviar altamente patógena (peste aviar). Veterinari Oficial del Departament de Salut. Generalitat Catalunya. 10/2006

RAQUITISMO EN AVES

2006-11-24T12:53:00.000-08:00

RAQUITISMO DE LAS AVES

Reviso. LINA MARIA BARRERA SÁNCHEZ

INTRODUCCION

En el proceso de remodelado normal, una vez que termina la fase de resorción los osteoblastos sintetizan el colágeno y los demás componentes de la matriz ósea, que se van depositando en forma de laminillas paralelas que constituyen el osteoide. Tras un pequeño período de unos 10-15 días (mineral lag time o tiempo de demora de la mineralización) el osteoide se va mineralizando; es decir, se van depositando en él las sales cálcicas características del tejido óseo maduro.

La osteomalacia consiste en un trastorno de la mineralización de la matriz ósea, lo que conduce al acumulo de osteoide no mineralizado y disminuye la resistencia del hueso. Cuando el trastorno de la mineralización se produce en infantes, afecta a las placas epifisarias del crecimiento y da lugar al raquitismo.1

FORMAS DE LA VITAMINA D3

La 25-OH-D3 es una sustancia activa de Rovimix HyD. Cuando es absorbida en el tracto intestinal, la vitamina D3 es transportada para el higado en donde es hidroxilada a una posición 25, convirtiéndose en 25-OH-D3, que es transportada para el riñon donde se forma la 1-24-di-OH-D3, o metabolito activo que actúa sobre la absorción y el metabolismo del calcio en el organismo. Una forma de transporte de la vitamina D3 en la sangre es un compuesto 25-OH-D3, que tiene propiedades mas polares (mayor solubilidad en agua) que la vitamina D3, con un efecto muy importante sobre la absorción intestinal.²

ETIOLOGIA

Para que se produzca normalmente la mineralización del osteoide se necesitan dos condiciones principales: por un lado, que haya calcio y fósforo en concentraciones suficientes; por otro, que no existan inhibidores que impidan la mineralización. Se necesitan unos niveles normales de metabolitos de la vitamina D para mantener las concentraciones de calcio y fósforo; de hecho, la 1,25(OH)2D es un importante estimulador de la absorción intestinal de estos elementos. Existe controversia sobre si además esos metabolitos ejercen sobre las células óseas una acción directa favorecedora de la mineralización. En todo caso, la 1,25(OH)2D in vitro promueve la diferenciación de los osteoblastos y la síntesis de fosfatasa alcalina. Y esta enzima sí es imprescindible para una mineralización normal de la matriz, pues hidroliza el pirofosfato, que es un inhibidor fisiológico de la mineralización. El acúmulo de hidrogenoiones propio de las situaciones de acidosis también impide la mineralización normal. Igual ocurre con la acumulación de aluminio, que puede complicar en ocasiones la insuficiencia renal avanzada (ver cap. 58) o la nutrición parenteral prolongada. El tratamiento continuo prolongado con etidronato o flúor también puede producir osteomalacia.¹

Las aves tienen algunos rasgos específicos. En los broilers, el crecimiento de los huesos es tan rápido que la formación del hueso periosteal deja cavidades que no están completamente rellenas antes de que tenga lugar la reabsorción endosteal. Existe la evidencia de que la proporción de hueso cortical ocupada por cavidades es mayor en las nuevas estirpes de broilers, de crecimiento más rápido -Williams y col., 2000-. En las gallinas, la subida de los niveles de estrógeno al inicio de la madurez sexual estimula a los osteoblastos para producir hueso medular. Esto no tiene un papel primario estructural; es usado, en cambio, como una fuente lábil de calcio para la formación de la cáscara. Este cambio en la función del osteoblasto parece prevenir ampliamente la típica remodelación del hueso estructural.3

Desde un punto de vista práctico, los procesos causantes de osteomalacia y raquitismo se pueden dividir en tres grupos: a)los que cursan con alteraciones de la vitamina D, b) las hipofosfatemias de otro origen, hereditarias o adquiridas, y c)los que suponen un acúmulo de inhibidores de la mineralización (tabla I). Una ingesta muy pobre en calcio puede producir raquitismo en los niños pero, por sí misma, en los adultos no suele producir osteomalacia, sino osteoporosis.

Deficiencia de vitamina D (osteomalacia nutricional)

En nuestro medio, la mayor parte de los casos de osteomalacia se deben a una deficiencia de vitamina D. La síntesis cutánea inducida por las radiaciones ultravioleta es la fuente principal de vitamina D. Por tanto, la deficiencia de vitamina D suele aparecer en individuos con pobre exposición solar (a menudo, ancianos o con deficiencia mental). Una ingesta alimentaria pobre favorece la aparición del trastorno, al comprometerse también el aporte dietético de vitamina D.

Otros factores que pueden conducir a la deficiencia de vitamina D son los tratamientos con antiepilépticos (que aceleran el catabolismo de la vitamina D al inducir la formación de metabolitos polares inactivos en el hígado); las hepatopatías graves (en las que disminuye la capacidad de síntesis de 25-hidroxivitamina D) y los síndromes de malabsorción intestinal (en los que no sólo disminuye la absorción de la vitamina D de la dieta, sino que se altera la circulación entero-hepática de metabolitos de la vitamina D que son normalmente excretados en la bilis y reabsorbidos posteriormente).

Raquitismos hereditarios

Los “raquitismos dependientes de la vitamina D” se deben a alteraciones en el metabolismo de la vitamina D o sus receptores. Los “raquitismos resistentes a la vitamina D” son raquitismos debidos a pérdidas renales de fosfato que producen hipofosfatemia.

- Raquitismo dependiente de la vitamina D tipo I (RVDD-I)

Se debe a una ausencia de 1-alfa-hidroxilasa renal, la enzima que convierte la 25(OH)D en 1,25(OH)2D, por mutación del gen que la codifica. Se transmite con herencia autosómica recesiva. Suele manifestarse en los dos primeros años de vida. Se corrige con la administración de dosis fisiológicas de 1,25(OH)2D.

- Raquitismo dependiente de la vitamina D tipo II (RVDD-II)

Es una alteración genética del receptor de la vitamina D, necesario para la acción de la 1,25(OH)2D o calcitriol. Por tanto, también se conoce con el término de “raquitismo hereditario resistente al calcitriol”. Se transmite en forma autosómica recesiva. Las manifestaciones suelen aparecer en los dos primeros años de vida, aunque se han descrito casos esporádicos leves de aparición más tardía. Además de las manifestaciones típicas del raquitismo, dos tercios de los pacientes presentan alopecia. El tratamiento requiere dosis muy elevadas de calcio y calcitriol.

- Raquitismos resistentes a la vitamina D

Se deben a la pérdida anormal de fosfato por el riñón.

a) Raquitismo hipofosfatémico ligado al cromosoma X. Es el más común de los “raquitismos resistentes a la vitamina D” (VDRR), suponiendo el 80% de los casos. La prevalencia está en torno a 5/100.000. Se debe a una mutación enel gen PHEX (phosphate regulating gene with homologies to endopeptidases on the X chromosome). Este gen, situado en el cromosoma X, codifica la síntesis de una metaloproteasa cuyo substrato fisiológico no está plenamente identificado. El gen se expresa en el hueso y otros tejidos, pero no en el riñón. La patogenia es compleja. En primer lugar, la deficiencia de PHEX parece provocar una alteración directa de la mineralización del hueso.

Segundo, PHEX sería responsable en condiciones normales de degradar un factor estimulador de la fosfaturia (“fosfatonina”). Al faltar PHEX, aumentarían los niveles de dicho factor, lo que se traduciría en un aumento de la fosfaturia y, en consecuencia, hipofosfatemia. En tercer lugar, dicho factor inhibiría además la síntesis de 1,25(OH)2D. Ese factor fosfatúrico (y eventualmente depresor de la síntesis de 1,25[OH]2D) no ha sido identificado con certeza, pero varios estudios recientes sugieren que puede tratarse del FGF- 23 (factor de crecimiento fibroblástico 23).

Se transmite ligado al cromosoma X, con carácter dominante. En general las manifestaciones aparecen en los dos primeros años de vida, pero la expresividad clínica es variable y hay casos menos graves que se manifiestan como osteomalacia en la edad adulta.

b) Raquitismo hipofosfatémico autosómico. Parece deberse a mutaciones del genque codifica el FGF-23, situado en el cromosoma 12, resultando un FGF-23 más resistente a la degradación por proteasas. Se transmite con carácter autosómico dominante, pero la penetrancia es incompleta y la expresión clínica, variable. Algunos casos se manifiestan en la infancia, con características similares a las del raquitismo ligado al cromosoma X. Otros se manifiestan como osteomalacia en la edad adulta.

- Raquitismo hipofosfatémico con hipercalciuria. Es muy raro, sólo se han descrito unas pocas familias con él. El trastorno genético responsable no ha sido bien aclarado, pero esumiblemente está relacionado con defectos en las proteínas implicadas en la reabsorción tubular renal del fósforo. La expresividad clínica es muy variable. A diferencia de otros raquitismos hipofosfatémicos, cursa con aumento de la calciuria y de los niveles séricos de 1,25(OH)2D.¹

Relación entre el desenvolvimiento de la capacidad digestiva del pollo y la vitamina D

Los estudios realizados por Batel & Parsons (2002) confirman que un pollito nace con un sistema digestivo inmaduro, aumentando linealmente la eficiencia de uso de nutrientes durante las dos primeras semanas de edad. Como la vitamina D es un lipido, su absorcion se ve comprometida durante los primeros dias de vida del pollito. Una escasa grasa en la dieta es la que mas demora para alcanzar la utilizacion máxima (Tabla 1). Asimismo, una falta de 25-OH-D3 que es una molécula grasa, mas polar que una molécula de vitamina D3 ayuda al ave joven para tener una fuente de vitamina D bastante disponible para la formacion de un esqueleto sano evitando, por lo tanto, problemas oseos como el raquitismo.

Tabla 1. Utilizacion de varios nutrientes en diferentes edades

Absorción intestinal de vitamina D

Como cualquier grasa de la dieta, la vitamina D3 necesita de la presencia de sales biliares y de grasa para una la formacion de micelas en la luz intestinal para ser absorbida. Comparativamente, la HyD tiene una hidroxila adicional en la posicion 25, este compuesto tiene una forma de absorcion diferente a la de vitamina D3, para esto es necesario la presencia de sales biliares y por tanto es necesaria la formacion de micelas. Esto se traduce en una mayor eficiencia para la HyD (Figura 1).

Figura 1. absorción comparativa de dos metabolitos de la vitamina D

Transporte de vitamina D en el organismo

Una proteína encargada de transportar la vitamina D en la sangre tiene una afinidad aproximadamente 200 veces mas alta para 25-OH- D3 que para vitamina D3.
Las proteínas intestinales de transporte también presentan una afinidad mas alta para 25-OH- D3 . Por lo tanto, además de que HyD tiene una absorción mas eficaz, también su distribución a todo el organismo es mas eficiente.

La formacion del esqueleto en los primeros dias del pollito

Trabajos realizados en el centro de pesquisa en agricultura de la Universidad de Ohio, los Estados Unidos, determinaron que el depósito de celulas en la epifice y en la diafice del femur es praticamente igual cuando un pollito tiene 21 dias y cuando tiene 42 dias de edad. Tambien fue observado que el crecimiento de la tíbia y del femur con 21 dias de edad es igual al 60% de crecimiento de estos huesos con 42 dias de edad. Esto indica una gran atividad en la formación del esqueleto durante los primeiros dias de edad, lo que implica la necesidad de tener disponibilidad de nutrientes como cálcio, fósforo y vitamina D en aves jovenes. A carencia de cualquier unos de estos nutrientes en los primeros dias de vida de la ave será traducida por problemas óseos en campo, como raquitismo y osteoporosis en las aves mas viejas.2

Vitaminas

La vitamina K está implicada en la carboxilación post-transcripcional de varios huesos y de las proteínas de la sustancia intercelular -por ejemplo osteocalcina, proteína GLA-. Sin embargo, no se ha establecido la importancia de la vitamina K para los huesos de las aves bajo condiciones prácticas.

La vitamina C es necesaria para la síntesis del hueso y del colágeno de la sustancia intercelular del cartílago y es también un componente del sistema de enzimas renales, sintetizando 1,25-D. Bajo condiciones normales, la síntesis de la vitamina C endógena es adecuada para la calidad de la sustancia intercelular y del hueso. Sin embargo, existen algunos trabajos que preconizan que un suplemento de vitamina C puede ser útil para prevenir malformaciones de las patas en condiciones de estrés porcalor, algunos casos de raquitismos y DT -en sinergismo con 1,25-D.

Otros elementos

Algunos elementos metálicos –por ejemplo Mg, Zn, Se, Pb, Al- pueden incorporarse en la estructura hidroxiapatita del hueso, en lugar del Ca, en cantidades que dependerán de las concentraciones que estén en circulación por ejemplo concentraciones bajas en Ca o altas en elementos harán que aumente la incorporación-. Normalmente estos elementos no afectan a la calidad del hueso, pero las toxicidades pueden causar problemas: por ejemplo una excesiva incorporación de Se debilita la estructura del hueso y la de Al suprime los osteoblastos y la mineralización. Se ha demostrado que otros elementos, incluyendo B, Cd, Si y V también afectan al desarrollo del hueso en situaciones extremas.

Otros metales pueden afectar al disco de crecimiento del hueso. Las deficiencias en Mn roducen condrodistrofia y perosis. La deficiencia en Cu debilita la estructura del colágeno

por la inhibición de la lisil-oxidasa de lisilo y el entrecruzamiento. Los altos niveles en la dieta de Cu y Zn pueden mitigar los efectos de la fusacromanona, una micotoxina que induce la DT, al igual que un suplemento de Mo puede aliviar la DT inducida por la cistina. Sin embargo, no hay ninguna indicación de que estos minerales puedan influir sobre la aparición espontánea de la DT normal.

Entre los aniones, el F puede ser incorporado en el hueso. Esto inhibe la acción de los osteoclastos en reabsorber el hueso y puede aumentar la fortaleza del mismo. Sin embargo la respuesta depende de la dosis, puesto que si se suministran concentraciones más altas de F se puede ocasionar un aumento del tamaño del cristal de hidroxiapatita y disminuir la fortaleza del hueso. El suministro de un suplemento de F puede también mejorar la calidad del hueso mediante un aumento de la formación de huesos con mayor cantidad de médula, pero todavía no se ha conseguido establecer un papel práctico de F en la mejora de la calidad de los huesos de las aves.

La conclusión general que se puede extraer de estas observaciones es la de que los elementos minoritarios tienen poco impacto sobre las características del hueso, bajo unas condiciones prácticas de nutrición normales.3

BIBLIOGRAFIA

1 www.google.com RIANCHO MORAL, José A. Manual Practico de Osteoporosis y Enfermedades del Metabolismo Mineral. Capitulo 55. Osteomalacia y Raquitismo.

2 www.google.com Dr. S. Fernández, Importância da absorção de Vitamina D3. DSM Nutritional Products, México

3 www.google.com C. C. Whitehead. Influencia de las Vitaminas y Minerales sobre la Formación y Calidad del Hueso.. 11ª Conferencia Europea de Avicultura. Bremen, Sept 2002

UN NUEVO DESCUBRIMIENTO DE FACTOR DE TRANSFERENCIA DE LAS AVES EN LA INMUNIDAD, Y EL INMUNOMARCAJE PARA DETECCIÓN DE ANTIGENOS Y ANTICUERPOS.

2006-11-24T12:50:00.000-08:00

UN NUEVO DESCUBRIMIENTO DE FACTOR DE TRANSFERENCIA DE LAS AVES EN LA INMUNIDAD, Y EL INMUNOMARCAJE PARA DETECCIÓN DE ANTIGENOS Y ANTICUERPOS.

Reviso. LINA MARIA BARRERA SÁNCHEZ

INTRODUCCIÓN
Las células linfociticas citoliticas naturales cumplen un papel importante en el mejoramiento de la capacidad destructiva del sistema inmune contra agentes extraños que pueden provocar lesiones en el funcionamiento de las células. Por esta actitud de la célula asesina se tuvo la gran idea de investigar, como mejorar su función y lo descubrieron. La solución esta en los anticuerpos que son transferidos de la madre al hijo y que fueron aisladas de calostros en vacas y del huevo en gallinas.

Gracias a este descubrimiento las células asesinas son entrenadas por medio de la proteína factor de transferencia presente en las inmunoglobulinas y originadas por otras células asesinas de la madre, se puede replicar información inmunitaria a los animales para mejorar la respuesta frente a los antígenos.1

También, como un método de detección de antígenos en los animales, se identifica la técnica de inmunomarcaje. Una nueva prueba que ha sido muy utilizada por su alta especificad ante neoplasias por virus, bacterias, hongos, entre otros, que puede marcar una relevancia en veterinaria para el diagnostico de enfermedades.

RESUMEN
Los factores de transferencia son fundamentalmente la molécula de información del sistema inmunitario. En una pequeña porción del péptido de los factores de transferencia (una cadena de aminoácidos) se codifica la identidad molecular de un virus, una bacteria u otro agente patógeno. A nivel molecular, esto es similar a dejar una huella en la arena húmeda; esa impresión es el factor de transferencia.

Cuando el sistema inmunitario observa dichas “huellas”, las recoge, procesa y envía a las células inmunitarias no comprometidas o inmaduras que no tienen su propia huella. En el proceso de recoger y enviar esta información, se segregan varias citocinas en el área circundante. En particular, las citocinas interleucina 12 (IL-12) e interleucina 2 (IL-2) otorgan una excitación general y un realce de todas las células inmunitarias y de los linfocitos citolíticos naturales, en especial.

Los factores de transferencia de uso comercial se obtuvieron en principio del calostro del ganado lechero. Con el posterior descubrimiento de los factores de transferencia en la yema de huevos de gallina, la ciencia dio un gran paso en el desarrollo de factores de transferencia dirigidos para órganos específicos. Dado que las gallinas ponen un huevo por día, se han convertido en una fuente importante de factores de transferencia.

Otro estudio importante para el diagnostico de la eficiencia de la inmunidad es el Inmunomarcaje que consiste en una técnica muy utilizada para reconocer patógenos, tipos celulares, proteínas, etc. El resultado del Inmunomarcaje depende del anticuerpo y de la técnica empleada, pero en cualquier caso puede ser exquisitamente específico. Además el Inmunomarcaje permite una comprobación morfológica del patógeno, como en el caso de bacterias y parásitos, y la marcación específica del sitio donde se produce la replicación y/o el ensamblaje de los virus (citoplasma vs. núcleo).2

FACTOR DE TRANSFERENCIA PARA MEJORAR EL SISTEMA INMUNITARIO
La idea de combinar los factores de transferencia del calostro bovino (vaca) y los factores de transferencia de las aves (gallina) surgió del concepto de que dos fuentes de factores de transferencia de diferentes especies podrían proporcionar una variedad más amplia de identidades microbianas codificadas en los factores de transferencia para educar al sistema inmunitario de manera sinérgica.
Para evaluar la idea de que un compuesto de factores de transferencia podría mejorar aún más la función inmunitaria, los científicos emplearon el ensayo de los linfocitos citolíticos naturales. El ensayo de los linfocitos citolíticos naturales es la mejor prueba disponible actualmente para evaluar la función inmunitaria. El ensayo de los linfocitos citolíticos naturales utiliza linfocitos vivos en un contexto in vitro o de laboratorio. Al utilizar este ensayo, los investigadores pudieron determinar el compuesto específico de factores de transferencia bovino y de aves que sobrepasó a todos los otros. Los resultados del estudio superaron las expectativas de los investigadores y brindaron importantes perspectivas, principalmente, el hecho de que el compuesto parece funcionar de manera sinérgica.

Fuente: http://www.transferfactorinstitute.com/International.cfm. The Basics of Transfer Factor3

Los linfocitos citolíticos naturales vigilan a todas las células del cuerpo y hacen contacto físico con el “beso asesino natural”. Si el beso revela que la célula es buena y no extraña, la célula es perdonada. Si el beso revela que las células son un tumor o están infectadas por un virus, el beso se convierte en el beso de la muerte y dos tipos de toxinas elaboradas por el linfocito citolítico natural destruyen la célula. Actualmente se sabe claramente que los linfocitos citolíticos naturales son el “elemento esencial” del sistema inmunitario y tienen una gran influencia sobre muchas funciones inmunitarias manteniendo el balance y la óptima función.

Ahora se sabe claramente que la función temprana y efectiva de los linfocitos citolíticos naturales es indispensable y determina el resultado y duración de una enfermedad.

Figura 1: Línea de tiempo de la respuesta inmunitaria

Fuente: Nick Holmes, Ph.D., División de Inmunología, Departamento de Patología, Universidad de Cambridge

Consecuencias en la salud
La consecuencia más asombrosa es que con un mejor funcionamiento de los linfocitos citolíticos naturales, es posible la infección sin enfermedad, como también el reconocimiento y destrucción del tumor antes de que el mismo sea reconocido como una enfermedad.
LA TÉCNICA DEL INMUNOMARCAJE

Cuando se utiliza un anticuerpo para localizar un antígeno se habla de Inmunomarcaje. El Inmunomarcaje se emplea para hacer diagnóstico, pero también para identificar tipos celulares, localizar orgánulos dentro de las células, etc.

Especificidad del Inmunomarcaje
El resultado del Inmunomarcaje depende del anticuerpo y de la técnica empleada, pero en cualquier caso puede ser exquisitamente específico, por ejemplo y utilizando microscopia electrónica, podemos localizar y distinguir unas proteínas intracelulares de otras proteínas adyacentes o podemos ver como se distribuyen varias estructuras dentro de una misma célula, marcando unas de rojo y otras de verde. Análogamente, y utilizando anticuerpos bien referenciados frente a los patógenos de interés veterinario, se puede hacer un diagnóstico de muy elevada especificidad.

Además el Inmunomarcaje permite una comprobación morfológica del patógeno, por ejemplo en el caso de bacterias y parásitos, y la marcación específica del sitio donde se produce la replicación y/o el ensamblaje de los virus (citoplasma vs. núcleo).

La técnica del Inmunomarcaje
Esencialmente, sobre un trozo de tejido o sobre una población celular individualizada que se ha fijado sobre un porta, se añaden anticuerpos que son específicos frente a la estructura que se quiere reconocer, por ejemplo un virus. En el caso más sencillo este anticuerpo lleva unido la peroxidasa o un elemento fluorescente y se habla de Inmunoperoxidasa o Inmunofluorescencia Directa porque el anticuerpo está marcado, sin embargo muy frecuentemente el anticuerpo primario no esta marcado y se utiliza un anticuerpo secundario que sí lo esta y se habla de Inmunoperoxidasa o Inmunofluorescencia Indirecta.

Sobre un porta en el que se han fijado las células o el tejido, se añade un anticuerpo primario específico para el antígeno que se quiere estudiar (virus). Tras una serie de lavados para eliminar todo el anticuerpo que no se haya pegado a las proteínas del virus que están expresadas en la superficie celular, se añade un anticuerpo secundario marcado. En el caso de utilizar peroxidasa, tras varios lavados para eliminar el exceso de anticuerpo marcado, se añade un sustrato y una tinción de contraste. El resultado se puede visualizar en el microscopio óptico a 1000 aumentos (Foto. 1, BVD y Foto 2, PRRS).

Foto1 Foto 2

El Inmunomarcaje en la detección de anticuerpos
También se puede utilizar portas con el antígeno fijado para buscar la presencia de anticuerpos, Ej. células infectadas con Coxiella burnetti o Lawsonia intracellularis. Sobre estos portas se añade el suero problema de un animal sospechoso. En su caso, los anticuerpos frente a C. burnetti o L. intracellularis se unirán al antígeno del pocillo y para evidenciar está unión y tras lavar el primer suero, se utiliza un segundo anticuerpo que reconoce específicamente sólo a las IgG de ovino o de porcino y que estará marcado con peroxidasa o fluorescencia. El suero problema se puede titular utilizándolo a diferentes diluciones y se considera positivo cuando a una dilución definida se produce el Inmunomarcaje.

Limitaciones de la técnica
En el diagnóstico por Inmunomarcaje, la mayor limitación es la escasez de anticuerpos totalmente específicos frente a cada uno de los patógenos de interés veterinario. Por ejemplo, no existen anticuerpos monoclonales específicos para muchas de las especies de Mycoplasmas implicadas en veterinaria, para Mycobacterium paratuberculosis o Erysipelothrix rhusiopathiae entre otros. En estos casos hay que trabajar con anticuerpos policlonales que pueden dar lugar a falsos positivos.

DISCUSIÓN

Los estudios realizados para la preparación de una nueva célula asesina puede ser muy útil en la prevención de enfermedades que realmente afectan las producciones pecuarias y que son de alta relevancia. Es el caso de las aves que por ser un animal muy susceptible y propenso a sufrir de enfermedades infecciosas y neoplásicas por virus, se pierde grandes cantidades de dinero y se esta desperdiciando los nuevos conocimientos adquiridos que son una solución a muchos problemas.

Según los investigadores, el descubrimiento plantea interrogantes intrigantes sobre la forma en la que funciona el receptor del pollo y su relación con proteínas similares en mamíferos. Según Bjorkman, la proteína recientemente aislada del receptor de pollo, que ella y sus colegas han llamado FcRY, ha planteado más interrogantes de los que ha contestado. Por ejemplo, sus estudios mostraron que FcRY en aves, a diferencia de FcRn mamífero, utiliza dominios múltiples para unirse a su anticuerpo, cambiando su conformación en el proceso. “El hecho de que se necesiten todos estos dominios de unión es algo que todavía no comprendemos totalmente, y el cambio conformacional dependiente del pH observado es bastante diferente de lo que sucede en FcRn mamífero, donde una titulación química controla la unión”.4

La prueba de inmunomarcaje, puede ser utilizada como prueba para comparar la acción de las células asesinas en la detección de antigenos. Por su alta especificidad detecta los anticuerpos sanguíneos que son transferidos por las células asesinas a las células del sistema inmune, permitiendo comprobar la eficiencia de la investigación en otros animales.

BIBLIOGRAFIA
1 http://www.transferfactorinstitute.com/International.cfm. BENNETT, Richard. New Breakthrough Advances Our Knowledge of Immunity. Transfer Factor Institute All Rights Reserved. 2004. 11 de septiembre del 2006
2 http://www.exopol.com/general/circulares/60circ.html. INMUNOMARCAJE. Febrero del 2006
3 http://www.transferfactorinstitute.com/International.cfm. The Basics of Transfer Factor. Transfer Factor Institute All Rights Reserved 2005. 11 de septiembre del 2006
4 http://www.hhmi.org/news/bjorkman2-esp.html. Investigadores identifican en aves la contraparte de un receptor mamífero de anticuerpo. howard hughes medical institute. 24 de mayo de 2004