Friday, November 24, 2006

LEUCOSIS AVIAR

LEUCOSIS AVIAR

Reviso. Karen Sáchica

INTRODUCCION
La leucosis aviar es una enfermedad estudiada en forma sistemática desde 1908 cuando los patólogos daneses Ellerman y Bang publicaron experimentos que demostraban la inducción de leucemias en pollos por medio de un filtrado libre de células. Mucho mas adelante en 1990, fue descubierto el nuevo tipo de virus de la leucosis aviar, notificado originalmente por Payne en el año 1991, el cual ha constituido hasta ahora un desafío para la industria avícola y en especial para la dedicada al pollo de engorde, que se ha visto impedida de realizar un esfuerzo en gran escala para tratar de erradicar el virus para lograr el control en los lotes de aves comerciales. Villegas y Zavala (2001) expresan que el virus de la leucosis aviar subtipo J ha tenido consecuencias catastróficas para la industria avícola de Latinoamérica, añadiendo que las altas tasas de mortalidad observadas en las aves reproductoras pesadas no tienen comparación con otras enfermedades conocidas que hayan afectado a la avicultura en los últimos veinte años.

Por lo que se hace importante la divulgación y el conocimiento tanto para médicos veterinarios junto con los productores el manejo de de toda las variables que entrañan cada una de estas etiologías.
ESTADO DE ARTE
EL VIRUS
La leucosis aviar (LA) indica una grado de irregularidad, una afección o una enfermedad de la línea blanca de las células sanguíneas del ave. Esta es provocada por un oncovirus del tipo C de la familia Retroviridae los cuales poseen una envoltura proteica, codificada por el gen gap, el cual involucra el principal antígeno específico de grupo (gsa), utilizado para algunas pruebas diagnósticas. El virión completo tiene además una envoltura más externa, que es codificada por el gen env; tienen como material hereditario dos segmentos de ARN con un coeficiente de sedimentación 35S y en el interior de su cápside esférica una enzima llamada transcriptasa inversa codificada por el gen pol.
Los Retrovirus gracias a la transcriptasa inversa sintetizan ADN de doble hélice tomando como molde o templete su ARN viral (trascripción inversa). Una segunda banda de DNA viral es formada produciendo una doble banda de DNA viral, la cual migra hacia el núcleo de la célula huésped para integrarse su DNA durante el proceso de infección del animal. Los virus de inmunodeficiencia humana (HIV) que causan el SIDA pertenecen a esta misma familia o categoría.

Los culpables de desdoblar la molécula de ADN son los genes provirales los cuales están integrados en el mismo orden que las copias de RNA en el virión y son rodeados por secuencias de nucleótidos denominados “repeticiones terminales largas (LTRs)”, las cuales actúan como promotores controlando la trascripción del DNA proviral a RNA viral. Las moléculas de RNA viral transcritas sirven como RNA genómico en los nuevos virus formados o como RNA mensajero, las cuales son trasladados para producir la proteína y productos enzimáticos de los genes gap, pol y env, que forman el virión. Estos productos se localizan en la membrana plasmática de la célula formando viriones esferoidales, los cuales emergen a la parte externa de la misma.

Los virus de la leucosis se consideran defectivos y no defectivos. Se dice que son defectivos cuando este no posee el gen env necesario para la producción de la envoltura externa la cual impide su replicación por lo tanto tiene que depender de otros virus de la leucosis. Además de esto los defectivos tienen propiedades oncogénicas puesto a falta del gen env poseen el onc que le da esta facultad.

Los virus no defectivos carecen del gene onc y pueden ser exógenos o endógenos.

EXOGENOS: pueden sufrir una lenta transformación (leucosis linfoide) y se transmiten vertical y horizontalmente.
ENDOGENOS: tienen muy poco potencial oncogénico y se transmiten verticalmente.

Los virus de la leucosis se clasifican en los subgrupos A, B, C, D y E, con base en los determinantes antigénicos de la glicoproteína de la envoltura. Los subgrupos A, B, C y D son exógenos (en gallinas) y el E endógeno (en líneas genéticas de pollos), mediante la integración del DNA proviral en el genoma del huésped. Existen también los subtipos F, G, H, I en aves de caza. En el año de 1991 se reporta por primera vez la presencia de un nuevo virus de la leucosis al cual se denominó Virus J (ALV J), que se caracteriza por la presentación de neoplasias a una edad muy temprana, en aves de tipo pesado (carne).

Los subgrupos A y B son los más prevalentes e inducen leucosis linfoide, aunque los subgrupos C y D son también capaces de producir neoplasias. El subgrupo J da origen básicamente a una mielocitomatosis.

Puede afectar células hematopoyeticas de la bolsa de Fabricio (leucosis linfoide), eritrocitos (leucosis eritroide), células de la medula ósea (leucosis mieloide) y células óseas (leucosis osteopetrosa).

TRANSMISION

Los subgrupos A, B, C y D suelen transmitirse a la explotación de forma vertical: pollitos inmunotolerantes a partir de madres que no producen anticuerpos neutralizantes siendo altamente susceptibles a la formación de neoplasias. Estas aves contribuyen significativamente a la contaminación del medio ambiente, favoreciendo la infección horizontal de las aves en el galpón.

El subgrupo E o virus endógeno se transmite de forma genética. Los pollitos que nacen son inmunotolerantes frente a los virus endógenos pero no desarrollan la enfermedad. Este virus cuando pasan a la descendencia, no tiene una capacidad infectiva importante. No desarrollan la enfermedad.


Se ha demostrado que estirpes de ave ponedoras de emplume lento tienen una respuesta inmune inferior, para la leucosis aviar y son probablemente más eliminadoras de virus.

También se ha detectado que la aplicación de vacunas de Marek del serotipo 2, en algunas líneas genéticas, aumentan la susceptibilidad a la leucosis aviar.

Se ha destacado la extraordinaria importancia de la transmisión horizontal en los primeros días de vida, ya que mientras más temprano se infecten las aves, mayores serán las probabilidades de que desarrollen problemas clínicos más tarde y por ende sea mayor el impacto económico.

ACERCA DE LA ENFERMEDAD…

La leucosis puede ser de tipo Linfoide en aves de 4 meses de edad en adelante, con presencia de neoplasias en las vísceras (hígado, bazo, riñón) de aspecto nodular y de diferentes tamaños. La Bolsa de Fabricio puede mostrar neoplasias nodulares, cambio importante al nivel de la necropsia como diagnóstico.
Microscópicamente se observan linfoblastos y linfocitos grandes, difusos o formando nódulos en los tejidos afectados. Las células neoplásicas corresponden a linfocitos B, los cuales poseen marcadores para estas e IgM.
Los tumores de la bolsa de Fabricio son intrafoliculares, lo cual la diferencia de la enfermedad de Marek. La neoplasia es extravascular y rara vez se presenta leucemia.
Leucosis Eritroide se presenta en aves desde 5 semanas de edad en adelante, hasta adultos, caracterizándose por ligera hepato y esplenomegalia, con el hígado de color rojo cereza, típico de esta forma de leucosis. Por su consistencia alterada fácilmente se fractura, muriendo las aves por hemorragia interna.
Microscópicamente se detectan eritroblastos en los sinusoides del hígado y la pulpa roja del bazo, a lo cual se debe el color característico del hígado. El proceso es intravascular.







Leucosis Mieloide se observa en aves desde 5 semanas hasta adultos. En
Colombia se ha detectado casos desde 10 días de edad en pollos de engorde (leucosis por virus J). En la leucosis mieloide (Mieloblastosis) el hígado y bazo están aumentados de volumen, pero el hígado presenta una apariencia granulosa.
Aunque el proceso es de tipo proliferativo extravascular, se presenta leucemia.
Microscópicamente se observan mielocitos inmaduros con escasos gránulos citoplasmáticos. Las neoplasias que se detectan son discretas, nodulares, de color blanco amarillento, localizadas en el hígado, bazo, riñones, aunque tiene predilección por la superficie visceral de los huesos planos (costillas, esternón, cráneo, y pelvis). Los mielocitomas se pueden encontrar además en la cavidad oral, tráquea y ojos. En algunos casos observados por el autor, las lesiones orales pueden confundirse con las ocasionadas por la toxina T2. Las lesiones de color blanco cremoso en la superficie de los huesos planos, puede considerarse patognomónica para este tipo de leucosis. Microscópicamente las células neoplásicas se presentan como mielocitos bien diferenciados, con gránulos eosinofílicos prominentes y mielocitos poco diferenciados con escasos gránulos.


Estos dos tipos de células pueden ser detectadas en un mismo caso o en diferentes muestras. En frotis de médula ósea se presenta reemplazo de ésta por células mieloides neoplásicas.

Un ave puede presentar simultáneamente diferentes tipos de neoplasias, lo cual dificulta el diagnóstico macro y microscópico (leucosis linfoide, sarcomas, hemangiomas, osteopetrosis).

Los virus del grupo ALSV producen neoplasias sólidas, que incluyen fibrosarcomas, condromas, endoteliomas, nefroblastomas y hepatocarcinomas, los cuales aparecen esporádicamente en aves jóvenes y adultas y muestran características de su origen celular.
Es otra manifestación del virus de la leucosis y se caracteriza por una excesiva proliferación de osteoblastos y formación de hueso, con engrosamiento de la diáfisis de los huesos largos, lo cual trae como consecuencia la oclusión de la cavidad medular. Aunque todos los huesos pueden estar afectados, se aprecia con frecuencia en los de los miembros y alas.

PORQUE ES IMPORTANTE CONOCER LA ENFERMEDAD…

La morbilidad y mortalidad por la leucosis linfoide es relativamente baja, aunque se reportan casos de mortalidad del 30%. El virus J se ha convertido en un problema de considerable proporciones en las líneas pesadas (abuelas, reproductoras, pollos de engorde), por la alta morbilidad mortalidad que produce.

Por otra parte, se han detectado infecciones subclínicas, que afectan la producción de huevos, el tamaño de los mismos, la fertilidad, incubabilidad, la tasa de crecimiento y mortalidad inespecífica.

Y COMO SE DIAGNOSTICA…

ü HISTOPATOLOGIA: El diagnóstico puede realizarse con aves enfermas o muestras de tejidos fijados en formol taponado al 10%. Es de gran valor por su rapidez y seguridad.
ü FROTIS: Pueden utilizarse impresiones de las neoplasias, con Giemsa o Wright, para identificar el tipo de célula predominante en la neoplasia.
ü ELISA: detecta el antígeno p27 del virus de la leucosis (ALV). Su principal desventaja es la falta de especificidad, puesto que no diferencia las cepas de ALV exógenos y detecta a un nivel muy bajo el antígeno gs de los ALV endógenos.
Actualmente se trabaja con el antígeno específico gp 85 de la envoltura viral del virus J, para la prueba de Elisa.
ü TR-PCR con tejidos neoplásicos.
ü Factor Inductor de Resistencia (RIF). Esta técnica es utilizada debido a que algunas cepas de embrión de pollo son resistentes a la infección con virus del sarcoma de Roux, al portar un virus de leucosis (ALV).
ü Como muestras adicionales para el diagnóstico de la enfermedad, pueden enviarse hisopos cloacales, vaginales, albúmina de huevo y embriones.
En un estudio realizado por el departamento de Biología y Zoología de la Universidad de Michigan se relaciono la transmisión horizontal del virus e la Leucosis y Sarcoma aviar para algunos hallazgos encontrados de tal virus en 5 familias de aves Gallináceas repartidas en 26 especies, los cuales poseían el gen gag del virus de la leucosis. El estudio se hizo para galliformes en Norteamérica, América Central, oeste de Europa, Asia y África.
19 de las de las 26 sp. Mediante DNA mitocondrial extraído de tejidos y con pruebas de PCR del retrovirus después de halladas las secuencia de los genes de las especies objeto de estudio fue formado el DNA genómico del ave conservando las secuencias del retrovirus gag. Teniendo en cuenta que la infección fue reportada en 7 especies examinadas, la del gen gag solo fue reportada en los gallos domésticos y Anseriformes como los patos o cisnes.

DISCUSION

Según lo consultado en la literatura hasta la fecha no se han logrado establecer la prevalencia de leucosis aviar producida por el retrovirus en la región por lo que se hace necesario realizar a futuro la dinámica de la enfermedad.

La leucosis aviar en base a sus características genéticas invade células produciendo tumores con periodos de latencia cortos o largos hasta producir síntomas clínicos siendo capas de replicarse en glóbulos rojos tejido linfoide y tejido óseo, pero debido a la presentación de estas neoplasias en otras enfermedades tales como marek y reticuloendoteliosis se hace necesaria además de la necropsia y las pruebas de histopatológica de rutina a partir de muestras en gallináceas de hígado y bazo, se deben realizar pruebas de laboratorio tales como inmunofluorescencia directa utilizando anticuerpos monoclonales específicos para linfocitos T y B aviares.

En cuanto a la diseminación a nivel poblacional de esta enfermedad algunas aves gallináceas que se sabía que no reportaban la leucosis aviar producida por retrovirus han sido confirmados mediante un estudio realizado en la universidad de Michigan EEUU.









BIBLIOGRAFIA


DIMCHEFF, E. & col. Cospeciation and Horizontal Transmission of Avian Sarcoma and Leukosis Virus gag Genes in Galliform Birds. Department of Biology and Museum of Zoology, University of Michigan. J Virol. 2000.

www.veterinariosole.com

BUSTOS, F. Inmunosupresión en aves comerciales. Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad La Salle. Pág. 1- 9

COMO FUNCIONA Y CUALES SON LAS CARACTERISTCAS DEL SISTEMA INMUNE DE LAS AVES

COMO FUNCIONA Y CUALES SON LAS CARACTERISTCAS DEL SISTEMA INMUNE DE LAS AVES
Reviso. GABRIEL A. ESTUPIÑAN.
INTRODUCCION
La inmunidad en las aves Es un sistema de defensa del organismo es una relacion de antigeno anticuerpo

La efectividad de este complejo sistema en el reconocimiento y eliminación de agentes extraños, depende de innumerables interacciones entre las partes que lo componen.Para realizar sus funciones de forma óptima lascélulas responsables de la respuesta immune deben actuar en perfecta sintonía.

Esto es posible gracias a un sistema de comunicación que implica la expresión de
determinadas moléculas en las membranes celulares (receptores y moléculas MHC –major histocompatibility complex–) y la secreción de proteínas mediadoras de la respuesta inmune(citocinas). Debe subrayarse que factores que alteren esta coordinación pueden afectar seriamente a la capacidad de defensa del animal.

ORGANOS LIFOIDES DE LAS AVES

Todas las especies aviares presentan tres órganos primarios donde tiene lugar la maduraciónlinfocitaria independiente de antígenos:
• La médula ósea
• La bolsa de Fabricio
• El timo
Además existen órganos linfoides secundarios donde se crea el medio ambiente en el que los linfocitos pueden interaccionar entre sí y con los antígenos. También es donde se expande la respuesta inmunitaria.Entre estos órganos linfoides secundarios encontramos
el bazo, la glándula de Harder(situada en la conjuntiva del párpado inferior), el tejido linfoide asociado a los bronquios (BALT),y el tejido asociado al intestino (GALT). Esteúltimo se puede encontrar organizado como las placas de Peyer y tonsilas cecales o como agregados de células epiteliales a lo largo del
tracto digestivo.


Médula ósea
La médula ósea es un órgano hematopoyético que produce todas las células sanguíneas, incluyendo los linfocitos. También actúa como órgano linfoide primario donde las poblacionesde linfocitos pueden madurar.
La médula ósea tiene doscompartimentos:
uno hematopoyético y otro vascular. Ambos se alternan en capas, en zonas en forma de cuña dentro de los huesos largos.Las zonas hematopoyéticas de la médula ósea contiene precursores de todas las células
sanguíneas, así como macrófagos y linfocitos.El compartimento vascular tiene sinusoids sanguíneos que aparecen revestidos por células endoteliales y atravesados por células reticulares y macrófagos.
Bolsa de Fabricio
En las aves, los linfocitos B se diferencian o maduran, en la bolsa de Fabricio. Este órganoes una sección modificada de la pared dorsal de la cloaca. Se trata de un órgano linfoepitelial que presenta una estructura redonda en forma de saco. En
el interior de este saco, se extienden grandes pliegues de epitelio y, entre estos pliegues, se encuentran dispersos los folículos linfoides.
Timo
El timo es un órgano linfoide primario, necesario para el desarrollo de la respuesta inmune celular. Se trata de un órgano glandular localizado en los dos canales de la región cervical y lo componen de cuatro a cinco lóbulos. Los lóbulos contienen células epiteliales, agrupadas en forma laxa y, cada uno de dichos lóbulos, se encuentra cubierto por una cápsula de tejido conectivo. La parte externa de cada lóbulo, llamada corteza aparece densamente infiltrada
de linfocitos. En cambio la parte interna, llamada médula, contiene menos linfocitos y las células epiteliales se observan con claridad.Los linfocitos T se originan en la médula ósea, pero se transforman dentro del timo después de unirse a los receptores en la pared de los capilares tímicos.

Bazo
El bazo de las aves es un órgano oval y se encuentra en posición dorsal al proventrículo. El bazo filtra la sangre y en tal proceso seextraen tanto partículas antigénicas localizadas en el torrente circulatorio como células envejecidas. Además almacena eritrocitos y plaquetas y, durante la vida fetal, participa en la eritropoyesis. Se divide en dos compartimentos: la pulpa roja que se encarga del almacenamiento y captación de los eritrocitos y la pulpa blanca, donde se
produce la respuesta inmunitaria.

Las aves poseen una serie de mecanismoscelulares que se encargan de destruir células infectadas y patógenos extracelulares. Las células efectoras incluyen los linfocitos, las células "natural killer", los macrófagos y las células del linaje granulocítico (especialmente heterófilos –neutrófilos en mamíferos–).
Linfocitos B
Los linfocitos B son los responsables de la producción de anticuerpos, siendo la bolsa de Fabricio la encargada del establecimiento y mantenimiento del repertorio de linfocitos B periféricos. Hacia los 6 meses de vida la bolsa de Fabricio ha involucionado hasta el punto de que sólo queda un remanente necrótico. La bursectomía a los 2 meses de edad no tiene consecuencias negativas en la function inmunológica del pollo, sugiriendo que la función de la bolsa se traslada a otro lugar a medida que las aves maduran. Los productos finales del desarrollo de los linfocitos B son las inmunoglobulinas, necesarias para la respuesta inmune humoral. Las inmunoglobulinas se encuentran en la sangre y en los tejidos vascularizados de todos los vertebrados. Son glicoproteínas que presentan actividad de anticuerpos.
En el pollo se han caracterizado tres isotipos de inmonoglobulinas





• IgM, anticuerpos activos sobre toxinas bacterianas, bacterias y virus. Aparecenprecozmente en la respuesta inmune.
• IgG (también denominada IgY), atraviesan la pared del saco vitelino del huevo; anticuerpos activos sobre toxinas bacterianas, bacterias y virus. Aparecen tardíamente en la respuesta inmune.
• IgA, importante como anticuerpo secretorio en las mucosas.

Heterófilos
El heterófilo aviar es el equivalente al neutrófilo de los mamíferos. Son importantes mediadores de la resistencianatural contra infecciones bacterianas. Constituye la primera línea celular que restringe el crecimiento bacteriano a un nivel que permite
su posterior eliminación por la respuesta adquirida que se genera posteriormente.La “activación preventiva” de las células fagocíticas es un concepto relativamente Nuevo que consiste en la introducción en el organismo
de un inmunoestimulante para inducir una migración de un mayor número de células fagocíticas activadas.

Interleucinas
Las interleucinas (en avicultura se conocen la IL-1, IL-2, IL-3, IL-6 e IL-8) son producidas fundamentalmente por linfocitos T o por los macrófagos. Tienen funciones diversas, pero generalmente promueven la proliferación o activación de diversos tipos celulares. Cada IL actúa sólo sobre grupos de células que
presenten un receptor específico para ella.

El sistema inmune de las aves se divide en dos partes estructural y funcionalmente separadas:
• El sistema dependiente de la bolsa de Fabricio (linfocitos B), responsables de la
producción de anticuerpos.
• El sistema dependiente del timo (linfocitosT), responsable de la inmunidad mediada por células. La activación de los linfocitos B y de los linfocitos T dependiente de los macrófagos, inicia una serie de respuestas antígeno-específicas o no específicas, que involucran inmunoglobulinas y citocinas producidas localmente. Los linfocitos B y T reconocen los antígenos de manera diferente. Mientras que los linfocitos B utilizan las inmunoglobulinas de superficie
con especificidad para antígenos concretos intactos (estructura tridimensional), los linfocitos T reconocen antígenos que han estado modificados por las células presentadoras de antígenos (estructura bidimensional). Después de la unión del antígeno a los linfocitos B, éstos empiezan a proliferar y a expandirse
clonalmente, con el resultado final de la secreción de inmunoglobulinas (respuesta
humoral). En cambio los linfocitos T reconocen antígenos que han estado enzimáticamente modificados y degradados en fragmentos más pequeños por
una célula presentadora de antígenos que mediante diferentes uniones e interacciones producen la activación del linfocito T.Adicionalmente las citocinas secretadas por los macrófagos, tales como la interleucina-1 (IL-1) necesaria para la producción de interleucina-2(IL-2), factor de crecimiento para los linfocitos
T, amplifican la cascada de interacciones, involucrando otros factores solubles de los linfocitos T y de los macrófagos que dirigen la activación de los linfocitos T (respuesta celular).

El mantenimiento del status inmunitario en las aves depende de diversos condicionantes. Síntesis de enzimas, secreción de citocinas, oexpresión de receptores en las membranas celulares son fenómenos regulados por mecanismos muy sensibles y cualquier alteración en algún punto del proceso se verá amplificada a lo largo del desarrollo de la respuesta inmune. Algunos factores muy habituales en las explotaciones avícolas condicionan seriamente este equilibrio por su acción sobre diversos componentes del sistema inmune, lo que causa en el animal un estado de inmunosupresión. Destacan en este sentido el cortisol liberado en situaciones de estrés y los agentes infecciosos que infectan células de defensa, colonizan órganos linfoides o interfieren en el desarrollo normal de las funciones de defensa. Esta inmunosupresión afecta a la gran mayoría de las granjas avícolas, manifestándose, de forma más o menos evidente, dependiendo de diversos factores. Brotes infecciosos inesperados, baja resistencia a altas temperaturas, mala respuesta a vacunaciones, tratamientos farmacológicos poco resolutivos, parámetros zootécnicos “no lobastante buenos...” son circunstancias que, muy a menudo, son consecuencia de un cierto gradode déficit inmunitario. En la medida en que la inmunosupresión subyacente sea diagnosticada y tratada convenientemente, muchas explotaciones experimentarán notables mejoras tanto en el ámbito clínico como en el zootécnico.

PAULO FREIRE

PAULO FREIRE

Reviso. MIGUEL ANTONIO CIPAGAUTA DIAZ


La Teoría del Conocimiento de Paulo Freire debe ser comprendida en el contexto en que surgió. En los años 60's, en el Noroeste de Brasil, la mitad de sus 30 millones de habitantes eran marginados y analfabetas y como él decía, vivían dentro de una cultura del silencio, era preciso "darles la palabra" para que "transitasen" a la construcción de un Brasil que fuese dueño de su propio destino y que superase el colonialismo.
Con esta filosofía desarrolló el método con el que se conocería en todo el mundo fundado en el principio de que el proceso educativo debe partir de la realidad que rodea al educando.
No basta saber leer que "Eva vio una uva", él dice que "... es necesario saber qué posición ocupa Eva en el contexto social, quién trabaja en la producción de la uva y quién lucra con este trabajo ..."
Las primeras experiencias del método lograron en 1963 que 300 trabajadores rurales fueran alfabetizados en 45 días. Para el año siguiente, el Presidente de Brasil Joao Goulart lo invitó para reorganizar la alfabetización de adultos en el ámbito nacional. Estaba prevista la instalación de 20,000 círculos de cultura para 2 millones de analfabetas.
Sin embargo, estando Freire en Brasilia, activamente involucrado con los trabajos del Programa Nacional de Alfabetización, fue destituido a raíz del golpe militar del 31 de marzo de 1964 protagonizado por el general Humberto de Alencar Castelo Blanco.
Paulo Freire fue exiliado "porque la Campaña Nacional de Alfabetización concientizaba inmensas masas populares" lo que incomodó a las élites conservadoras brasileñas. Pasó 75 días en prisión por considerarlo un peligroso pedagogo político y acusado de "subversivo e ignorante". Refugiado en la embajada de Bolivia, pasa unos días en este país y de ahí viaja a Chile donde trabajó para varias organizaciones internacionales.
Participó en importantes reformas conducidas por el gobierno demócrata-cristiano de Eduardo Frei, recién electo con el apoyo del Frente de Acción Popular de Izquierda. El gobierno de Chile necesitaba nuevos profesionistas y técnicos para apoyar el proceso de cambio, principalmente en el sector agrario. Freire fue invitado para trabajar en la formación de estos nuevos técnicos.
En Chile encontró un espacio político, social y educativo muy dinámico, rico y desafiante, que le permitió re-estudiar su método, asimilando la práctica y sistematizándolo teóricamente. Esta experiencia fue fundamental para consolidar su obra y para la formación de su pensamiento político-pedagógico
Freire inició una psicología de la opresión influenciado por los trabajos de Freud, Jung, Adler, Fanon y Fromm. Las ediciones clandestinas de Freire pasaron de mano en mano contribuyendo a difundir los nuevos planteamientos pedagógicos. Términos como educación bancaria, alfabetización como concientización, educación liberadora se insertaron por influencia suya en el lenguaje educativo.
Los educadores de izquierda se apropiaron de la filosofía educativa de Paulo Freire, pero la oposición del Partido Demócrata Cristiano lo acusó, en 1968, de escribir un libro "violentísimo". Era el libro "Pedagogía del Oprimido". Esto fue uno de los motivos que lo hicieron abandonar Chile.
Esta obra, publicada en 1970, tuvo gran influencia sobre las miradas filosóficas incluidas la fenomenología, existencialismo, cristianismo, personalismo, marxismo y hegelianismo.
Después de pasar un año en Harvard, fue a Ginebra en donde completó 16 largos años de exilio. Desde aquí viajó como "consejero andante", del Departamento de Educación del Consejo Mundial de las Iglesias por tierras de África, Asia, Oceanía y América con excepción de Brasil, para su tristeza.
En esta época asesoró a varios países de África, recién liberados de la colonización europea, ayudándolos a implementar sus sistemas educativos basados en el principio de la autodeterminación. Sobre estas experiencias fue escrita una de las obras más importantes de Freire: "Cartas a Guinea Bissau".
Freire asimiló una cultura africana en el contacto directo con el pueblo y sus intelectuales como Amílcar Cabral y Julius Nyerere. En este período mantiene contacto próximo con la obra de Gramsci, Kosik, Habermas, Henri Giroux, y otros filósofos marxistas.
Regresa a los Estados Unidos con un bagaje nuevo traído del África y discute el Tercer Mundo al interior del Primer Mundo con Milles Horton. Esto da origen al libro, escrito con mucha pasión, esperanza y sabiduría titulado: "Hacemos camino al andar: conversaciones sobre educación y cambio social".
En agosto de 1979, bajo un clima de amnistía política, felizmente regresa a Brasil. Es recibido calurosamente por parientes, amigos y admiradores. Tuvo que recomenzar más de una vez. Se planteó él mismo "re-aprender a mi país". Para ello, realizó incesantes viajes por todo Brasil dando conferencias, publicando y entablando diálogos con estudiantes y profesores.
El recibió docenas de Doctorados Honoris Causa de Universidades de todo el mundo y numerosos premios incluyendo el de la paz de la UNESCO en 1987.
Al hablar de Freire, se habla de método. La universalidad de la obra de Freire, discurre en torno de la alianza entre teoría y práctica. Piensa una realidad y actúa sobre ella ... Esta es una pesquisa participante.
En el origen del método, no debe de ser subestimada la influencia de Elsa María, su primera esposa. Ella lo insertaba permanentemente en discusiones pedagógicas. Al método, vislumbrado por ella, Freire le dio sentido, fundamento, orientación y compromiso. Esquemáticamente consiste en:
1) Observación participante de los educadores, "sintonizándose" con el universo verbal del pueblo,
2) Búsqueda de las "palabras generadoras" buscando la riqueza silábica y su sentido vivencial,
3) Codificación de las palabras en imágenes visuales que estimulen el tránsito de la cultura del silencio a la conciencia cultural,
4) Problematización del escenario cultural concreto,
5) Problematización de las palabras generadoras a través de un diálogo del "círculo de cultura",
6) Recodificación crítica y creativa para que los participantes se asuman como sujetos de su propio destino.
La esencia de este método apunta hacia el hacer "un mundo menos feo, menos malvado, menos deshumano", "viviendo hacia el amor y la esperanza". Nos heredó la indignación por la injusticia que no debe envolverse con palabras dulces y sin sentido vivencial.
No cabe duda que la aportación de Freire arraigó debido a su doble mensaje político y profético. No sería exagerado afirmar que Freire más que estrictamente marxista o revolucionario, fue un humanista cristiano vinculado a movimientos genuinamente latinoamericanos como el de la teología de la liberación.
A sus 70 años Freire seguía disfrutando de la vida, predicando la fuerza del amor, defendiendo la necesidad del compromiso personal con los desheredados y reelaborando sus ideas sobre educación. Incluso, en México problematizó sobre la educación universitaria, su legado al respecto se encuentra en la obra "Paulo Freire y la Educación Superior" publicada en inglés en 1993 por Miguel Escobar, Alfredo Fernández y Gilberto Guevara.
Pocos días antes de su muerte debatía sus proyectos sobre las nuevas perspectivas de la educación en el mundo en su propio Instituto en Sao Paulo, Brasil. A los 75 años, Paulo Freire muere el viernes 2 de mayo de 1997. Su muerte nos dejó en la memoria, su semblante calmo, sus ojos color miel, sus siempre expresivas manos revelándonos los deseos y espantos de su alma eternamente apasionada por la vida. Sus gestos y voz junto a su barbada cara blanca nos proyecta la imagen de un profeta con sus maravillosos libros socráticos.

BASADO EN
www.uasnet.mx/cise/rev/Cero/freire.htm

INMUNIDAD PASIVA Y ACTIVA FRENTE A IBD CON FLOCKCHEK IBD Y IBD-XR PARA MONITOREO Y BASE DE DATOS

INMUNIDAD PASIVA Y ACTIVA FRENTE A IBD CON FLOCKCHEK IBD Y IBD-XR PARA MONITOREO Y BASE DE DATOS
Reviso. OSCAR FARFAN.
RESUMEN:
La evaluación del estado inmunitario de reproductoras pesadas y/o la progenie de un día de edad, así como la identificación y la definición serológicas en el matadero, requieren la medición de anticuerpos frente al virus de la enfermedad de Gumboro en el suero. Los sistemas de inmunoensayo enzimático son eficientes para cuantificar los niveles de anticuerpos frente al virus de la enfermedad de Gumboro y facilitan el monitoreo del estado inmunitario en lotes grandes, ayudando a establecer las líneas base para el programa de medicina preventiva en las granjas.

INTRODUCCION
La enfermedad infecciosa de la Bursa (IBD) o enfermedad de Gumboro es una virosis que afecta gallinas de varias edades. En las primeras dos semanas de edad, las variantes del virus IBD causan atrofia de la Bursa y supresión inmune precoz. De 3 a 6 semanas de edad, las cepas clásicas y las cepas muy virulentas (v IBD) del virus de la Enfermedad de Gumboro pueden provocar edema y, a veces, hemorragia de la bolsa. La bolsa entonces disminuye rápidamente hasta tornarse muy pequeña, llevando a la supresión del sistema inmunitario o, en el caso de las cepas IBD, a un alto porcentaje de mortalidad. Los síntomas incluyen anorexia, incoordinación y depresión. Las aves infectadas se tornan más susceptibles a diversos agentes infecciosos, como E. coli, Staphylococcus spp., Clostridium spp. y virus respiratorios, inclusive a las vacunas vivas respiratorias (reacción vacunal rodante). El cuadro clínico y el efecto de la supresión inmune pueden ser agravados por infecciones concomitantes por el virus de la anemia infecciosa aviar (CAV). Las pérdidas económicas pueden llegar al 20% en un lote infectado y los lotes subsecuentes pueden ser infectados debido a instalaciones previamente contaminadas.

A: Inmunidad Pasiva
El Gráfico 1 muestra que ambos sistemas ELISA de IDEXX tienen excelente correlación con la prueba de virus-neutralización (VN) para la detección de la caída de anticuerpos maternales. La principal diferencia entre las dos pruebas es que el FlockChek IBD-XR tiene capacidad de detectar más variantes del virus de la enfermedad de Gumboro, lo que es importante cuando las operaciones de reproductoras pesadas usan vacunas inactivadas que contienen diferentes antígenos de las variantes del virus.
La tasa de caída de anticuerpos maternales fue igual en las dos pruebas ELISA-IBD y IBD-XR. Por lo tanto, los kits pueden identificar con precisión la edad en que el lote se torna susceptible al desafío de campo o a las vacunas vivas frente al virus de la enfermedad de Gumboro. Después de medir la inmunidad pasiva por medio del FlockChek IBD, Ud. puede utilizar la fórmula Denventer para predecir la(s) fecha(s) oportuna(s) para la vacunación de campo.¹
Gráfico 1: Caída de Anticuerpos Maternales por Virus-Neutralización, FlockChek* IBD-XR y FlockChek* IBD
MaterialesTreinta pollitos por grupo fueron incluidos en este experimento. Se colectaron muestras de suero de los 3 a los 21 días de edad. Esta progenie se originó de reproductoras pesadas que recibieron dos vacunas inactivadas frente al virus de la enfermedad de Gumboro que contenían antígenos de variantes en la formulación de la vacuna.
B: Inmunidad Activa
El Gráfico 2 muestra que los dos kits pueden detectar inmunidad activa entre siete y 14 días post-inoculación. Ambos kits detectan virus clásicos de enfermedad de Gumboro en niveles similares de S/P.
Gráfico 2: Respuesta Sérica Frente al Virus Clásico de la Enfermedad de Gumboro
El Gráfico 3 muestra las características de la detección más amplia de la placa impregnada en la prueba ELISA FlockChek IBD-XR en comparación al FlockChek IBD (como demostrado para la cepa Delaware E).Gráfico 3: Respuesta Sérica frente a la Cepa Delaware E
· FlockChek son marcas comerciales o marcas registradas de IDEXX Laboratories, Inc., en los Estados Unidos y/o en otros países.
· BIBLIOGRAFIA1. Summit on Infectious Bursal Disease. Watt Publishing, University of Georgia Continuing Education Center, 1995.Los estudios fueron conducidos en IDEXX Laboratories, Inc., Westbrook, Maine, EE.UU.; datos en archivo.

ENFERMEDADES PARASITARIAS DE LAS AVES

ENFERMEDADES PARASITARIAS DE LAS AVES

REVISARON:
CARLOS ALBERTO CORREDOR QUINTERO
LAURACRISTINA HORTUA LOPEZ
GELMAN ENRIQUE PINZON AGUILAR


PARÁSITOS INTERNOS o ENDOPARASITOS


PARASITOSIS DEL APARATO DIGESTIVO

TREMATODOSIS.
Trematodosis del proventriculo
Trematodisis intestinales
· Equnostomatidosis.
· Estrigeidosis
· Notocotilidosis
Trematodosis de los conductos y la vesícula biliar
· Opistorquiidosis

Diagnostico
Tratamiento

CESTODOSIS
Davainedosis
· Davaineosis
· Raillietinosis
· Dilepididosis
· Himenoleppidosis.
Diagnostico
Tratamiento
Profilaxis.

NEMATODOSIS
Ascaridiosis
Heterakiosis
Capilariosis

PARASITOSIS SISTEMICAS
· Sarcocistiosis
· Toxoplasmosis
· Plasmoiidosis (paludismo aviar)

PARASITOSIS DEL APARATO REPRODUCTOR
· Prostogonimosis
PARASITOSIS DEL APARATO RESPIRATORIO
· Singamosis


PARASITOS EXTERNOS

PARASITOSIS CUTANEAS Y OCULARES
· coliriclosis

ACARINA
Ascariosis
· Argasidosis
· Ixodidosis
· Dermanisosis y avariosis afines
· Macronisidosis
· Sarna de las aves: knemidocoptosis
INSECTA
Hipoboscidosis
· Moscas
· Mosquitos
· Coleopteros
· chinches
malofagidosis y pulicosis

BIBLIOGRAFIA











PARASITOSIS DEL APARATO DIGESTIVO


TREMATODOS


TREMTODOSIS DEL PROVENTRICULO

Casi un centenar de trematodisis se han se han encontrado parasitando el intestino de las mas diversas aves. En la mayoría de los casos, su presencia no se ha relacionado con cuados patológicos importantes.
La Ribeiroia ondatrae pertenece ala familia Cathaemasiidae, y su morfología recuerda a los de la familia Echinomostomidae, por su cuerpo alargado, aunque carecen de collarete cefálico. Afecta gallinas, patos y gansos, así como aves silvestres ictiófagas, localizándose en el proventriculo. Son helmintos alargados y ovales de 1.44.2 mm, espinosos, que evolucionan en moluscos acuáticos (Helisoma, Australorbis spp), con segundos hospedadores intermediarios en renacuajos y peces. Los adultos se instalan en depresiones profundos del proventriculo, con formación de abscesos y ulceras, además de edema e infiltraciones leucocitarias. Las aves se muestran inapetentes, adelgazan y mueren frecuentemente.


TREMATODOSIS INTESTINALES

EQUINOSTOMATIDOSIS

Las especies de la familia echinostomatidae, están caracterizadas por poseer una ventosa oral pequeña, rodeada de un collar cefálico formado por espinas grandes dispuestas en fila sencilla o doble.
Los huevos de los parásitos evolucionan en medio húmedo, con temperaturas templadas, dando lugar a un miricidio que penetra en el caracol acuático (Limnaea, physa, Planorbis spp, etc.) del que emergen las cercarías, que se convierten en metacercarias en otro caracol de la misma o distinta especie, y anfibios (fase de renacuajo), planarios o peces.
Los Echinostomatidae dañan traumaticamente la mucosa intestinal con sus ventosas, ganchos periorales y espinas de la cubierta tegumentaria, así como por su alimentación a expensas del revestimiento epitelial y de sangre. Las lesiones y las manifestaciones clínicas consiguientes dependen de la magnitud de la infección, que oscila desde unos pocos ejemplares, hasta millares de ellos. Con escaso numero de helmintos se observa leve denudamiento epitelial, atrofia del epitelio, zonas necroticas y petequias o equimosisen el marco de una enteritis

catarral hasta hemorrágica, que oscila entre el curso subclínico hasta manifestaciones patentes con supresión del apetito, polidipsia, trastornos digestivos, heces sucesivamente acuosas, mucosas y sanguinolentas, con adelgazamiento, dificultad de vuelo y merma en la producción de huevo.
En la necropsia se observa generalmente delgadez. Con atrofia de la musculatura de la pechuga y prominencia de la quilla esternal, enteritis, frecuentemente hemorrágica, con mucosidad abundante en la luz intestinal y los parásitos, fijados a la mucosa o libres en la luz si el cadáver tiene mas de un día.


ESTRIGEIDOSIS

Las especies de la familia Strigeidae , tiene cuerpo dividido por una constricción de dos partes, una anterior en forma de copa o cuchara que constituye un órgano adhesivo (órgano tribocitico) y otra posterior ovoide o cilíndrica en la que se encuentran los órganos genitales. Las ventosas están poco desarrolladas y se sitúan en la parte anterior del cuerpo.
Son numerosas las especies de esta familia, estos requieren en su ciclo moluscos acuáticos (Lymnaea, Planorbis, Anisus spp, entre otras) que son invadidos de por los miracidios, liberados en el agua. En los caracoles se forman esporocistos de primer y segundo orden, de los que se derivan furcocercarias, que abandonan el hospedador y se enquistan en otros moluscos, incluso de la misma especie, sanguijuelas, anuros o peces, donde se desarrolla la metacercaria tetracotilea, que posee genitales y el órgano de fijación. Una vez ingerida por el hospedador se desarrolla rápidamente.
La epizootiología es similar a la de los Equinonostomatidae, las infecciones masivas pueden dar lugar a bajas debidas a enteritis hemorrágicas, en las que es característico el reducido espacio en el que se concentran los helmintos.
En general el papel patógeno desarrollado por estas y otras especies de trematodos no es bien conocido. La mayoría de ellos muestran escasa patogenicidad cuando se hallan en pequeño número en el intestino del hospedador, que tolera aparentemente bien el parasitismo sin manifestaciones clínicas ostensibles. Las mortalidades denunciadas en aves están siempre relacionadas con infecciones intensas.
En algunos casos los mecanismos patógenos se conocen, se fijan a la mucosa intestinal mediante el órgano adhesivo tribocitico, introduciendo en el varias vellosidades a las que oprime. Un pequeño numero de parásitos es tolerado por el hospedador, pero parasitismo intenso determina anemia, enteritis hemorrágica, que altera, además la absorción intestinal de nutrientes y aumenta la velocidad de transito de la ingesta dando lugar a diarrea. Estas alteraciones pueden llevar a la muerte del hospedador.


NOTOCOTILIDOSIS

Los miembros de la familia Notocotylidae carecen de ventosa central (son monostomidos). El poro genital se abre inmediatamente detrás de la ventosa oral. Los huevos tienen apéndices filamentosos muy largos en los polos.
Los trematodos causantes de las notocotilidosis evolucionan en caracoles acuáticos como primeros y segundos hospedadores intermediarios. Los Notocolidae suelen ser poco patógenos.


TRAMETODOSIS DE LOS CONDUCTOS Y VESICULA BILIARES

OPISTORQUIDOSIS

La familia Opisthorchiiidae, comprende trematodos de forma lanceolada, con ventosas próximas entre si y poco desarrolladas No se reconoce bien la importancia y el papel patógeno de estas especies.

DIAGNOSTICO
Puede recurrirse al examen coprológico investigando la presencia en las heces de huevos de trematodos, pero lo usual e investigar los trematodos en la mucosa o luz intestinal en la necropsia.

TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

Se están utilizando actualmente: oxiclozamida a la dosis de15 mg/kgpv administrada mediante sonda y 30mg/kgpv mezclada en l pienso, con buenos resultados.
Fenbendazol a dosis de40mg/kgpv, vo, en una administración única.
Praziquantel, a dosis de 20-30 mg/kgpv, vo, durante varios días.
Flubendazol durante 5 días, vo, y a la dosis de 10-50 mg/kgpv.
La lucha contra los hospedadores intermediarios mediante la utilización de malacocidas cuando sea posible y la desparasitacion de las aves mediante tratamientos estratégicos que corten el ciclo vital de los parásitos, son los únicos métodos utilizables en el control de las trematodosis.
CESTODOSIS



Las cestodosis tuvieron más importancia en las explotaciones avícolas en el pasado, cuando las gallinas, y los ciclos vitales de los parásitos podían completarse permanentemente, al estar en contacto las aves con los artrópodos y moluscos que actúan como hospedadores intermediarios de estos helmintos. Los modernos métodos de manejo, al impedir que las aves tengan contacto con dichos hospedadores, rompen el ciclo.


DAVAINEIDOSIS

Son las cestodosis causadas por los cestodos pertenecientes a la familia Davaineidae (orden cyclophyllidea) que se caracteriza porque el rostelo se encuentra armado con ganchos en forma de «T» o de martillo; tiene ventosas de bordes provistos de diminutas espinas o inermes. Afectan a las aves domésticas y especies de vida silvestre.

DAVAINEOSIS

El género Davainea, se caracteriza por pocos proglotis, poros genitales alternando irregularmente y cápsulas ovígeras parenquimatosas con un solo, huevo. Comprende la especie D. proglottina. Los hospedadores definitivos son la gallina, la paloma y otras gallináceas y está distribuida por todo el mundo.
Su ciclo vital, como el de todas las especies de cestodo es indirecto, utilizando como hospedadores intermediario a babosas de distintas especies de los géneros Arion, Agriolimax, Cepea y Limax. Los proglotis maduros se eliminan con las heces y poseen actividad fototrópica positiva, trepando por los tallos y hojas de las hierbas hasta las zonas más húmedas en pocos minutos, donde son ingeridos por los moluscos. Los huevos que contienen liberan las oncosferas al ser digeridos por los moluscos y las oncosferas se desarrollan en ellos, convirtiéndose en cisticercoides en un plazo de 3 semanas a temperaturas estivales. Cuando las aves ingieren las babosas que contienen cisticercoide se infectan y, en unos 14 días, los cisticercoides se desarrollan hasta cestodos adultos.
Por otra parte, las oncosferas en ambiente húmedo y temperaturas suaves permanecen vivas durante 4-5 días en el interior del huevo, lo que favorece el potencial de infección para las babosas. Cada ejemplar de D. proglottina desprende su anillo grávido casi diariamente y puesto que las babosas ingieren todo el proglotis expulsado, que contienen numerosos huevos, la gallina se infecta por un gran número de cisticercoides y llega a estar parasitada por numerosos cestodos.
Es la especie más patógena de las que parasitan a gallina. Las aves jóvenes son más sensibles a estos parásitos que las gallinas adultas.
La acción patógena de los cestodos en general es una consecuencia de su actividad expoliadora. Toman por osmosis los nutrientes que precisan del contenido intestinal de sus hospedadores, restando a éstos los principios nutritivos necesarios para su desarrollo y mantenimiento. Con consecuencia, las aves ganan menos peso que las de misma edad no parasitada y adelgazan. A esta acción espoliadora se suma la traumática, causada por la penetración de los escólex de los parásitos en la mucosa intestinal, que da lugar a una enteritis y que se traduce en aumento de la velocidad de tránsito de la ingesta por el tubo intestinal y menor absorción de nutrientes.
En los casos de parasitismo intenso, el cadáver está delgado, con las masas musculares atrofiadas y los salientes óseos marcados. La mucosa intestinal está engrosada y a veces congestionada, hemorrágica y siempre recubierta de mucosidad abundante.
El crecimiento se retrasa y, en gallinas ponedoras, disminuye la puesta. Hay pérdida de apetito y aumenta la sed; diarrea, con heces teñidas por pigmentos hemáticos, adelgazamiento y anemia. Pueden manifestarse alteraciones nerviosas, como trastornos del equilibrio y convulsiones epileptiformes y parálisis de las extremidades, parcial o total. En las infecciones intensas por especies muy patógenas, el cuadro clínico conduce a la consunción y a la muerte.

RAILLlETINOSIS

Reciben este nombre las cestodosis debidas a los helmintos adultos de las especies del género Raillietina (Davaineidae) que se localizan en el intestino delgado de las aves.
El género Raillietina, se caracteriza por tener poros genitales unilaterales, numerosos proglotis y cápsulas ovígeras parenquimatosas que contienen varios huevos. Este género contiene más de 200 especies parásitas de mamíferos y aves y se ha subdividido en subgéneros.
Las especies de mayor interés son:
R. (Raillietina) Terragona, que posee un rostelo pequeño, armado de una fila de unos 100 ganchos en «T» de tamaño pequeño (6-8, um) y ventosas ovales armadas de 6-8 filas de pequeñas espinas. Su longitud alcanza hasta 25 cm y tiene un cuello largo y delgado. Los poros genitales son unilaterales. Es parásita de la gallina, pavo y perdiz. Los hospedadores intermediarios son moscas (Musca domestica) y hormigas.

DILEPIDIDOSIS

Las especies de la familia Dilepididae tienen, generalmente, el rostelo armado de ganchos que no son ni amartillados ni en forma de espina de rosal, dispuestos en uno o varios círculos y tienen numerosos testículos en cada proglotis. Las parasitosis que producen todos los miembros de esta familia en conjunto se designan como dilepididosis.
Es parásita de la gallina, pavo, faisán, codorniz, perdiz y paloma. Sus hospedadores intermediarios son la mosca doméstica y escarabajos de los géneros Aphodius, Calathus, Geotrupes y Tribolium

HIMENOLEPIDIDOSIS

Las especies de la familia Hymenolepididae, se caracterizan por tener un escólex provisto de un rostelo armado de ganchos que no son en forma de espina de rosal ni amartillado, órganos genitales sencillos. Las parasitosis causadas por el conjunto de los miembros de esta familia reciben el nombre de himenolepididosis. De las numerosas especies que contiene este género, deben citarse como parásitas de la gallina, pavo, faisán, pavo real y pintada a las siguientes:
Hymenolepis exilis utiliza como hospedadores intermediarios a varias especies de coleópteros coprófagos en los que se desarrollan los cisticercoides.
Los cisticercoides de la última de las especies citadas tienen un proceso de gemación en el hospedador intermediario que multiplica considerablemente los elementos infectivos. Como consecuencia, las infecciones son muy intensas y en los pavipollos pueden adquirir caracteres de epizootia.


DIAGNOSTICO

En los animales vivos es difícil, aunque puede sospecharse examinando las heces para descubrir anillos de los cesto­dos o sus huevos si se observan las heces con lupa o con técnicas coprológicas al microscopio, respectivamente. En el cadáver deben buscarse las lesiones intestinales y los pa­rásitos al abrir el intestino delgado (íleon preferentemen­te). Lo mejor es dejar flotar al intestino abierto en agua y de esta forma se hacen visibles los estró­bilos sobresaliendo de las vellosidades intestinales. La pre­sencia de unos pocos parásitos de cualquier especie no tie­ne significación clínica.
Deben eliminarse también otras parasitosis, especialmente coccidiosis de formas crónicas y capilariosis, incluso cuando el número de cestodos ha­llados en la necropsia sea elevado. En la gallina con ma­nifestaciones de parálisis es necesario descartar la neurolinfomatosis.

TRATAMIENTO

En unos casos, el tratamiento debe hacerse en forma indi­vidual, ya manualmente, administrando a las aves compri­midos u otras formas farmacéuticas, ya mezclado en una cantidad de pienso o de agua que sea consumida por las aves en un plazo de pocas horas. En otros casos se recurre a la incorporación del antihelmíntico al pienso, que se ad­ministra a las aves durante varios días y que consumen ad libitum.
Se utilizan:
Niclosamida, en dosis de 100 mg/kgpv, es particularmen­te eficaz; también puede adminis­trarse a una dosis de 20 mg/Kg. durante 2-6 días en el pienso o disuelta en el agua de bebida, a razón de 50-200 mg/L, en la cantidad de agua que las aves consuman en 3-4 horas. No debe administrarse a los gansos, porque es tóxico para esta especie.
Bitionol, puede emplearse eficazmente para la elimina­ción de varias especies de cestodos, en especial R. cestici­ilus, R. tetragona y C. infundibulum. Deben administrarse dos dosis de 200 mg/kg con 4 días de intervalo, mezclado en el pienso. En los gansos la dosis es de 600 mg/kg y en la codorniz, de 200 m/ ¡kg, obteniéndose resultados acepta­bles.
Praziquantel (Droncit) es eficaz frente a cestodos inma­duros y adultos, a la dosis de 10 mg/kg en dosis única. Cuando se administre al mismo tiempo otro antihelmíntico para eliminar nematodos, debe tenerse en cuenta que la mezcla de praziquantel con tartrato de pirantel es tóxica para las gallinas, en las que producen graves alteraciones nerviosas. Se utilizan en esta terapéutica varios benzimidazoles, con la ventaja de que son activos contra cestodos y nematodos. Entre ellos deben citarse:
Fenbendazol, en dosis de 100 ppm en el pienso durante un período de 4-5 días, da buen resultado en otras especies de cestodos, pero no es eficaz contra D. proglottina.
Flubendazol, también en el pienso ad libitum, en la pro­porción de 60 ppm durante 7 días.
Mebendazol, a razón de 60 ppm, de la misma forma, durante 7 días, es eficaz contra las especies de los géneros en Raillietina e Hymenolepis. Este antihelmíntico no debe administrarse a palomas ni a aves psitácidas, para las que es tóxico.
Oxfendazol, en dosis de 10 mg/kg en dosis única se muestra, asimismo, bastante eficaz.
Se ha utilizado también con resultados satisfactorios el febantel, en dosis única de 30 mg/kg, administrado en el pIenso.

PROFILAXIS

Las medidas profilácticas para considerar en los casos en que las cestodosis sean un problema en las explotaciones, criaderos, deben procurar interrumpir el ciclo vital de los cestodos, antes de que estos parásitos afecten a sus hos­pedadores.
Por lo general, es impracticable la eliminación de los hospedadores intermediarios mediante la utilización periódica de insecticidas o malacocidas, aunque su empleo, debidamente controlado, puede disminuir las poblaciones de los artrópodos y moluscos, reduciendo el riesgo de infección de las aves por los parásitos. Sin embargo, debe valo­rarse el impacto que estos plaguicidas pueden ocasionar en el medio ambiente y las consecuencias que pueden tener para otros seres vivos. .
El tratamiento de las aves parasitadas para eliminar los cestodos que albergan puede interrumpir el ciclo, al disminuir la tasa de infección de los hospedadores intermediarios por los huevos de los parásitos elimina­dos por las aves. Los tratamientos son de especial interés cuando, como consecuencia de planes de repoblación de determinadas aves, aumente la densidad de estas especies. La combinación de estos dos métodos y el empleo per­manente de trampas para moluscos puede permitir un adecuado grado de control en los casos en que las cestodosis constituyan un problema grave.



NEMATODOSIS

ASCARIDIOSIS

La ascridiosis de las aves es una enfermedad parasitaria que afecta casi exclusivamente a las gallinas y palomas hasta los 3 meses de edad. Se caracteriza por la detención y retraso en el crecimiento, adelgazamiento y diarrea, que esta causada por los nematodos Ascaridia galli en las galli­niformes y por A. columbae en las colúmbidas.
Las prácticas actuales de manejo de las gallinas y los antihelmínticos de que se dispone han hecho disminuir la importancia de la ascaridosis como enfermedad de las po­lladas de recría, en las que a mediados de este siglo daba lugar a pérdidas económicas considerables.


Huevo de Ascardia galli Extremidad caudal del macho de ascardia galli. Escala 200 um


ETIOLOGIA

El género Ascaridia, es el único de la fami­lia Ascaridiidae. Esta familia se incluye dentro de la superfamilia Heterakoidea, que for­ma parte del orden Ascaridida. La familia Ascaridiidae es­tá caracterizada por poseer tres labios rodeando a la boca, los machos tienen una ventosa precloacal con un grueso borde cuticularizado y carecen de un bulbo posterior al esófago, provisto de una válvula trirradiada.
Ascaridia galli es el nematodo de mayor tamaño del intesti­no de las aves, midiendo los machos entre 50-76 mm y las hembras 72-116 mm de longitud, la boca se halla rodeada de tres labios, uno dorsal, de mayor tamaño, y dos subventrales. La extremidad caudal de los machos presenta dos alas membranosas sostenidas por diez pares de papilas, tres de ellas precloacales, y una ventosa pre­cloacal circular provista de un anillo quitinoso. Los huevos son ovales, con cubierta lisa y no están seg­mentados en el momento de su puesta.

HOSPEDADORES

La gallina doméstica es el principal hospedador de Ascari­dia galli, que parásita, asimismo, al pavo, pintada y ganso entre las aves de corral.
Al menos para Ascaridia galli, la edad del hospedador y su alimentación tienen un papel muy importante en el de­sarrollo de la enfermedad. Los pollos de menos de 3 meses de edad son mucho más receptivos a la parasitación y la enfermedad es mucho más grave. La mayor resistencia de las aves de edad superior parece estar relacionada con el acentuado aumento de las células cebadas en la mucosa intestinal que se observa a partir de los 3 meses de edad asimismo, se ha demostrado la presencia en la mucina del duodeno de un factor que inhibe el desarrollo de las larvas.
Se han demostrado diferencias en la resistencia a la in­fección entre algunas razas de gallinas. Las razas ligeras como la Leghorn blanca y la Menorca blanca son más sen­sibles que las razas pesadas tales como la Rhode Island roja y las Plymouth Rocks blanca y barrada; estas razas pesadas tienen un número de parásitos menores y de tamaño más pequeño.

EPIDEMIOLOGIA

El ciclo vital de las dos especies de Ascaridia es directo. Las hembras adultas, que parasitan el intestino delgado, ponen huevos que aparecen en la luz intestinal sin segmen­tar y que salen al exterior con las heces. En el medio ambiente se produce el desarrollo del embrión en el interior de las cubiertas del huevo y en 10-14 días se alcan­za el estadio de larvas infectivas (L-U), tras experimentar una muda. Como en todos los ascáridos, las larvas protegi­das por las cubiertas del huevo son resistentes a los agentes ambientales y a los desinfectantes, aunque son sensibles a la desecación y a las congelaciones y des congelaciones re­petidas. Los huevos se mantienen infectivos durante unos 2 años en condiciones de laboratorio, pero en condiciones naturales se admite que únicamente mantienen la viabili­dad durante uno.
La crianza de pollos sobre camas permanentes conduce a que presenten fuertes infecciones por Ascaridia. Además del acumulo creciente de huevos en el material de la cama, la fermentación de las capas más profundas proporciona a los huevos una temperatura que favorece la tasa de embrionario y la humedad acumulada (especialmente en los alrededores de los bebederos), prolonga la supervivencia de los huevos embrionados, a pesar de que el calor producido elimina la humedad y la desecación sí es desfavorable para la vitalidad de los huevos embrionados; los vapores de amoníaco que se forma en la fermentación no parecen tener acción alguna sobre la vitalidad.
Las aves se infectan cuando ingieren los huevos que contienen larvas infectivas vivas. Las lombrices de tierra, en las que se acumulan los huevos cuando comen tierra, actúan como portadoras e infectan a las aves cuando éstas se alimentan de ellas. Los huevos ingeridos por las aves eclosionan en el proventrículo o en el intestino delgado, liberando las larvas de segundo estadio, que viven en la luz intestinal y en los espacios entre las vellosidades intestinales durante los primeros 8-10 días que siguen a la infección. En este momento, migran a la mucosa intestinal, en donde sufren una muda que las convierte en tercer estado o larvario (L-III), permaneciendo en la mucosa hasta el 17.día. Período en el que mudan al cuarto estadio larvario (L-IV) hacia los días 14.° y 15.° . Vuelven a migrar seguidamente a la luz intestinal y de 18.° a 23.° días mu­dan al quinto estadio larvario o adultos inmaduros (L- V) Y completan su desarrollo, siempre ya en la luz del intestino, alcanzando la madurez sexual en unos 50 días , cuando los huevos del parásito aparecen en las heces.
El ciclo de Ascaridia columbae es similar al de la especie anterior. El desarrollo del embrión hasta el primer estadio larvario tiene lugar en 12-15 días a temperaturas de laboratorio y 4-5 días más tarde se alcanza el segundo esta­do larvario o infectivo (L-II). La muda al tercer estadio (L.III) sucede al 3.°-6.° día el cuarto estadio (L-IV) al 11.°-15.° día , alcanzando el estadio adulto al 16.°-19.° . El período de prepatencia es de 37-42 días, algo más corto que el de A. galli. Difiere, sin embargo, en que algunas de las larvas no quedan detenidas en su migración. La mucosa intestinal, sino que atraviesan la pared del intestino, posiblemente por vía sanguínea, y alcanzando el intestino delgado e incluso los pulmones, causando lesiones. Estas larvas no van en su desarrollo más allá del segundo estadio no parece que sean una fase característica del ciclo vital de esta especie, sino que deben considerarse más bien como larvas erráticas.

PATOGENIA

La acción patógena del parásito está relacionada, por una parte, con el número de vermes y, por otra, con la edad y resistencia de los pollos y su nivel de nutrición. Los efectos más marcados en las infecciones por A. galli se observan al final de la segunda semana , es decir, cuando las larvas se hallan dentro de la mucosa intestinal, en la que causan congestión y hemorragias, determinando una ente­ritis hemorrágica en las infecciones intensas o una enteritis catarral en las más moderadas. Las hemorragias intestinales dan lugar a anemia y a alteraciones de la absorción intestinal que, juntamente con la disminución del apetito y a diarrea debidas a la enteritis (tanto hemorrágica como catarral) causan la detención del crecimiento y la pérdida de peso de las aves.
Cuando los vermes alcanzan el estadio adulto, la enteri­tis catarral persiste por el estímulo mecánico de los vermes sobre la pared intestinal. En esta fase, los parásitos se ali­mentan del contenido intestinal del hospedador, ya que se ha comprobado que la flora bacteriana del intestino de los vermes es similar a la presente en el de las aves. En ocasio­nes, los ascaridias pueden causar perforación intestinal y la consiguiente peritonitis.

SINTOMA TOLOGIA

Los primeros síntomas se observan en las pollos hacia el final de la primera semana de la infección. El crecimiento de los pollos se detiene, dejan de comer, están adormeci­dos y con las plumas erizadas y se observan excrementos diarreicos, frecuentemente sanguinolentos. Algunas aves pueden aparecer muertas, dependiendo su número del ni­vel de infección y de la edad de las aves. Hacia el final de la segunda semana es cuando las manifestaciones son más graves y generalizadas, estacionándose después durante aproximadamente unos 8-10 días, durante los que la mor­talidad se hace menor y se entra en un período de cronici­dad, en el que se mantiene la sintomatología, cuya grave­dad varía de unas aves a otras según el grado de intensidad de la parasitación. A partir de este momento y de manera muy desigual, comienza la fase de recuperación, que nun­ca llega a ser total. El crecimiento retardado se mantiene, con manifiesta desigualdad de los pollos afectados, se ob­serva un índice de transformación del pienso peor que el de los lotes no parasitados y, en las pollitas de renovación, se retrasa la puesta.

LESIONES

En las infecciones masivas, cuando la muerte de las aves se produce en un espacio de tiempo breve, los cadáveres pre­sentan un estado de carnes aparentemente normal, aunque puede observarse palidez de la piel, indicativa de anemia. En procesos más crónicos, se aprecia la delgadez y falta de acúmulo de grasa del cadáver, las plumas perianales están manchadas de excremento diarreico y la piel está pálida. El intestino delgado puede presentar al ser abierto hemorragias de la mucosa, con contenido también hemorrágico y en in­fecciones más crónicas, los vermes se descubren fácilmente por su tamaño, en ocasiones formando ovillos. En algún caso puede haber parásitos libres en la cavidad abdominal.
El bazo y el hígado presentan un tamaño mayor del normal, es decir, hay esplenomegalia y hepatomegalia.
Se han descrito en la paloma lesiones granulomatosas en el hígado y pulmones, como consecuencia de la invasión de estos órganos por las larvas de primer estadio de A. columbae. Hay escasa o nula respuesta inflamatoria a las larvas, aunque la degeneración de ellas se asocia en primer lugar a la presencia de células linfoides y eosinófilos y más tarde a la de células gigantes.

DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO

El diagnóstico en las aves vivas es difícil de realizar en el período de prepatencia, antes de que puedan encontrarse huevos del parásito en las heces. Ya en el período de pa­tencia, los huevos se detectan mediante coprología, de­biendo diferenciarse de los de Heterakis, que son de mor­fología similar, pero de tamaño más pequeño (menos de 77,um). En la necroscopia, el hallazgo de los vermes al abrir el intestino delgado es definitivo.
En el diagnóstico diferencial deben tenerse en cuenta las coccidiosis y otras helmintosis, en especial las cestodosis.
En los lotes de pollos «broiler» o de pollitas para puesta, el pronóstico se establecerá teniendo en cuenta la edad de las aves, la intensidad del parasitismo y la morbilidad en el lote cuando se comienza el tratamiento. Aunque se dispo­ne actualmente de antihelmínticos eficaces, las pérdidas eco­nómicas debidas a la mortalidad y a la detención y retraso en el crecimiento y en la puesta pueden ser importantes.


TRATAMIENTO
Entre los tratamientos individuales por vía oral se utili­zan los siguientes antihelmínticos:
Sales de piperazina, especialmente el citrato y el adipato, a la dosis de principio activo de 200-300 mg/kgpv, casi siempre en el agua de bebida o con el pienso y administrado durante 2 días.
- Tartrato de pirantel, 10-40 mg/kgpv durante 2 días se­guidos, en una parte del pienso consumido en un día. No debe utilizarse mezclado con el cestodicida praziquantel porque la mezcla es muy tóxica para las gallinas.
- Levamisol, en la mitad del agua de bebida para consumir en el día, a la dosis única de 30 mg/kgpv.

PROFILAXIS

Puesto que son las aves jóvenes las más afectadas por estos parásitos, deben recibir una atención preferente en las me­didas profilácticas que deben llevarse a cabo. Las adultas pueden comportarse como portadoras en infecciones sub­clínicas y al eliminar los huevos del parásito en sus heces contaminan el suelo y la cama, siendo el origen de las in­fecciones de las aves jóvenes. Cuando las aves se mantengan sobre camas permanentes, al vaciar la nave debe amontonarse la cama y dejar que fermente durante varios días para que el calor y la desecación maten los huevos que puedan contener. Durante la crianza, debe vigilarse periódicamente la humedad de la cama, especial­mente en la proximidad de los bebederos, añadiendo, cuando sea necesario, cama nueva o cogida de otros pun­tos del local más secos para mantenerla con aceptable gra­do de humedad. La ventilación de los locales juega un pa­pel muy importante en el control del grado de humedad de la cama y, por tanto, debe recibir atención especial.


HETERAKIOSIS

Heterakiosis es una nematodosis del ciego de las gallináceas, y otros grupos de aves domésticas o de vida silvestre, causada por especies de nematodos del genero Heterakis, que en las infecciones intensas, da lugar a tiflitis o inflamación de los ciegos.
La importancia patógena de estos vermes es pequeña. Incluso en infecciones con grandes cargas de vermes tan solo causan una leve inflamación de la mucosa cecal. Sin embargo, es muy importante el papel de Heterakis gallina­rum como vector del protozoo intestinal Histomonas me­lagridis, causante de la histomonosis o enterohepatitis del pavo, que afecta a esta ave y también a la gallina y a otras especies.


ETIOLOGIA

El género Heterakis, se incluye en la famil­ia Heterakidae, de superfamilia heterakoidea y del orden Ascaridida. Se caracteriza por tener la boca rodeada por tres labios, esófago que se ensancha paulatinamente formando un bulbo posterior provisto de un aparato vulvar. La especie más común es H. gallinarum, parásito de la gallina, pavo, pavo real, pintada, pato, ganso y otras muchas especies de aves. Es la más importante, midiendo los machos 4-13 mm de longi­tud las hembras 8-15 mm, y se halla extendido por todo el mundo. Otras especies de interés son H. dispar hallado en gansos y patos, de mayor tamaño, midiendo los machos 11-18 mm y las hembras 16-23 nm;


Extremidad caudal del macho de Heterakis ga­llinarum.

EPIDEMIOLOGIA

El ciclo es directo. El desarrollo de los huevos en el suelo hasta el estadio infectivo (L-II) requiere de 5-14 días, según la temperatura ambiente y los huevos son, también, muy resistentes. La infección de las aves se produce cuando ingieren los huevos infectivos y la eclosión de las larvas se realiza preferentemente en la mo­lleja y duodeno, aunque algunos huevos pueden hacerlo en el buche. Entre 6-7 horas después de la eclosión, las larvas alcanzan los ciegos, y pueden invadir la mucosa superfi­cial e incluso profundizar hasta la proximidad de las criptas, pero en su mayoría se hallan en la luz intestinal. Al 4.° día mudan al tercer estadio larvario y al 9.°-10.° día , al cuarto estadio larvario y se hacen adultos unos 14 días des­pués de la infección. El período de prepatencia se estima entre 24-40 días.
Las lombrices de tierra (Lumbricus terretris, Allobophora calliginosa y Eiseniafoetida) pueden ingerir huevos de He­terakis y actuar como vectores cuando las aves las comen

PATOGENIA

Para Heterakis gallinarum parece unánime la opinión de su escasa importancia patógena directa sobre las aves parasitadas, tanto domésticas como de vida silvestre. Fuertes infec­ciones descubren tan sólo lesiones muy leves, que no pare­cen afectar al estado de salud de las aves.
Por el contrario, como ya se ha indicado, es muy impor­tante el papel que Heterakis gallinarum desempeña como vector del protozoo Histomonas meleagridis. Este proto­zoo penetra en los vermes y se mantiene en ellos, invade los huevos del parásito y a través de ellos alcanza nuevos hospedadores. Cuando las larvas infectivas se liberan al producirse la eclosión y penetran en la mucosa intestinal del ave, acarrean consigo al protozoo a través de la mucosa y causan la infección de las aves. Se admite también que Histomonas puede transmitirse por lombrices de tierra que han ingerido huevos del verme infectados por el protozoo.

LESIONES Y SINTOMATOLOGIA

Las infecciones muy intensas pueden producir un ligero engrosamiento y formación de petequias en la mucosa de los ciegos. Sin embargo, no producen manifestaciones clí­nicas y no se resiente la ganancia en peso de las aves.
En las primeras fases de la invasión los parásitos se encuentran rodeados por células epiteliales, linfocitos y tejido de granulación, caseificándose más tarde el centro de los nódulos, que se rodean de una capa de tejido conjuntivo fibroso. Las aves parasitadas presentan diarrea, anorexia y adelgazamiento, síntomas que pueden conducir a la muerte.

DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO

La necroscopia permite descubrir en los ciegos la presencia de los parásitos y mediante técnicas coprológicas pueden identificarse los huevos en las heces de las aves. El papel vector de H. gallinarum en la histomonosis tiene una importancia excepcional y las in­fecciones por el verme pueden constituir un grave proble­ma en la transmisión de esta protozoosis.
En el diagnóstico coprológico deben diferenciarse los huevos de H. gallinarum de los de Ascaridia galli, morfo­lógicamente muy parecidos, pero los primeros de menor tamaño, no sobrepasando las 77 /-lm de longitud.

TRATAMIENTO

Salvo la piperazina y el tartrato de pirantel, que no tienen actividad antihelmíntica frente a este parásito, todos los indicados en el tratamiento de la ascaridiosis pueden ser lizados contra Heterakis y a las mismas dosis.
En las explotaciones en las que la histomonosis sea un, problema, es obligado el tratamiento contra Heterakis para establecer el control de la protozoosis.

PROFILAXIS

Deben aplicarse contra las especies de Heterakis las mis­mas medidas que se recomiendan para la ascaridiosis. La explotación de las aves sobre suelos de tela metálica per­mite, por lo general, el control de esta parasitosis.


CAPILARIOSIS

Las capilariosis son parasitosis producidas por varias espe­cies de nematodos del género Capillaria que, en las aves, parasitan el esófago, el buche, el intestino delgado y los ciegos.

ETIOLOGIA

El género Capillaria pertenece a la familia Capillaridae , superfamilia Trichu­roidea, orden Enoplida. Los miembros de esta familia se caracterizan por su aspecto filiforme, con la parte posterior del cuerpo un poco más grueso que la anterior, con una hilera de numerosas células esofágicas glandulares (estico­citos) no incorporadas al tejido esofágico y a cuyo conjun­to se denomina esticosoma; huevos en forma de limón, ovalados y con dos tapones en sus extremos. Los machos poseen una larga espícula y una vaina espicular armada de diminutas espinas.
Este género contiene numerosas especies que parasitan a aves y mamíferos, reptiles, batracios y peces. Las espe­cies de mayor interés que parasitan el intestino de las aves son:
C. caudinflata, que parásita el intestino delgado, C. obsignata, parásita del intes­tino delgado, C. anatis, parásita el intestino delgado y ciegos de gallináceas.
Entre las especies que se localizan en el esófago y buche se encuentran:
C. contorta, con machos de 12-17 mm de longitud por 52-80 11m de anchura y hembras que miden 27-60 mm y 77-150 11m, respectivamente.
C. annulata. Los machos tienen una lon­gitud de 15-25 mm y las hembras de 37-80 mm. Los ma­chos tienen una anchura de 52-74 11m y las hembras de 77 -120 11m. La extremidad cefálica tiene una dilatación cuticular típica.

HOSPEDADORES

Los hospedadores de estas especies son gallináceas do­mésticas (gallina, pavo, pavo real) y de vida silvestre, uro­gallo (Tetrao urogallus), faisán (Phasianus colchicus), lagópodo escandinavo (Lagopus lagopus), perdiz roja (Alectoris ruja), perdiz pardilla (Perdix perdix); columbi­formes (paloma doméstica y otras especies de palomas sil­vestres); anseriformes (ganso doméstico y otras anátidas); caradriiformes (avoceta, avefría, gaviotas, etc.).



EPIDEMIOLOGIA

El ciclo vital de Capillaria contorta, C. obsignata y C. anatis es directo. Los huevos del parásito se eliminan con las heces y se desarrollan en el ambiente externo, perma­neciendo la larva en el interior del huevo y siendo infectiva en 2-3 semanas. El hospedador se infecta cuando ingiere los huevos al picotear en el suelo. Sin embargo, en el caso' de C. contorta se admite que las lombrices de tierra (Eisnia Joetida y Allolobophora caliginosa) pueden actuar como portadoras de los huevos infectantes e incluso que el ciclo pudiera ser directo o indirecto y las lombrices de tie­rra ser verdaderos hospedadores intermediarios.
. Los huevos eli­minados con las heces se desarrollan hasta larvas de pri­mer estadio en el medio ambiente en 11-12 días. Las lom­brices de tierra ingieren los huevos larvado s y en ellas se alcanza el estadio infectivo, unos 9 días después de su in­gestión por la lombriz, tras quedar libres de las cubiertas del huevo en el tubo digestivo de los anélidos. Una vez que las aves se infectan al ingerir las lombrices, los vermes se desarrollan y alcanzan el estadio adulto en unas 3 semanas.

PATOGENIA

Un pequeño número de vermes de cualquiera de las espe­cies no llegan a causar problemas en las aves. Por el con­trario, si son muy numerosos producen un cuadro clínico grave que afecta a las producciones económicas de las aves infectadas y que puede llevarlas a la muerte.
Las larvas primero y luego los vermes adultos penetran en la mucosa del esófago y buche o del intestino. Como consecuencia, la mucosa se inflama, tanto más cuanto ma­yor sea el número de parásitos. El epitelio se descama y aparecen puntos hemorrágicos en la mucosa. Las paredes del esófago y buche engruesan y su musculatura pierde tono; la mucosa se recubre0de abundante mucosidad y los alimentos ingeridos permanecen detenidos en el buche o se vacían lentamente al proventrículo. Si el intestino del­gado es el afectado, se origina una enteritis, al principio mucosa, más tarde aparece un punteado hemorrágico y el epitelio se descama, aumentan las secreciones y disminuye la absorción intestinal, dando lugar a diarrea líquida. Si los parásitos se localizan en los ciegos, su mucosa se inflama y se produce diarrea, generalmente muy viscosa. En todos los casos se resiente el estado general de las aves y sus producciones, pierden peso y llegan a morir.

SINTOMA TOLOGIA

Las capilariosis se observan en aves de todas las edades y las aves adultas actúan como portadoras y diseminadoras de los vermes. Los síntomas se manifiestan ya durante el período prepatente.
Con las especies de Capillaria que se localizan en el in­testino, hay adelgazamiento, diarrea con heces pastosas, vis­cosas y malolientes, mal estado general, anorexia y dismi­nución del consumo de agua. Las aves pasan mucho tiempo acurrucadas en el suelo, con los ojos cerrados, el cuello do­blado y la cabeza apoyada sobre el buche. Las plumas están erizadas y manchadas alrededor de la cloaca y la piel y las mucosas visibles están pálidas. Algunas aves pierden peso, adelgazan extremadamente y mueren.
En las infecciones por especies localizadas en esófago y buche, las aves están decaídas, débiles y delgadas. Se mue­ven sólo cuando se las molesta y con paso inseguro. A veces adoptan postura de pingüino, descansando sobre los tarsos. Extienden y retraen sus cabezas y cuellos como en un intento de deglutir o de eliminar una obstrucción.

LESIONES

Un pequeño número de capilarias no producen lesiones, pero una cantidad importante dan lugar a una inflamación de la mucosa de grado variable, desde catarral a cruposa, con formación de membranas pseudodiftéricas. En las in­fecciones por C. contorta y C. annulata se hallan engrosa­das las paredes del esófago y buche, con la mucosa recu­bierta de un exudado granuloso o coposo y, especialmente en los pavos, el buche puede contener un líquido de olor fétido, que queda detenido en ese órgano por la obstruc­ción de la luz debida al engrosamiento de las paredes.
Con las especies C. caudinflata y C. obsignata, el intes­tino delgado se observa inflamado y la mucosa destruida y la luz intestinal más o menos obturada por las escaras de mucosa desprendidas. La mucosa puede presentar pete­quias o enrojecimiento difuso.
Los ciegos afectados por C. anatis presentan lesiones similares a las causadas por otras especies en el intestino delgado y el contenido de los ciegos es fuertemente viscoso.

DIAGNOSTICO
Se establece por lo general en la necropsia, examinando los órganos previamente lavados en los que se localizan los parásitos. Mediante coprología pueden descubrirse los huevos de forma característica y, mediante recuentos, se puede juzgar la importancia de la parasitación.

PRONOSTICO

Debe juzgarse teniendo en cuenta la importancia de la in­fección que las aves soportan. En cualquier caso, las infec­ciones moderadas o intensas pueden dar lugar a graves re­percusiones económicas.


PARASITOSIS SISTEMICAS

SARCOCISTIOSIS

Varias Sarcocystis spp se han descrito en aves domésticas silvestres Aunque en avicultura industrial tienen poca importancia, es conveniente considerar las parasitosis de algunas especies, en las que puede hallarse infecciones causantes de alter­aciones de la carne y por su potencial riesgo sanitario.
En gallinas camperas, se ha descrito S. horvathi, que forma en la musculatura de cabeza, cuello 'tronco quistes de hasta 1 cm x 0.5-1 mm de grosor, de pared ancha y con tabiques internos poco netos, que dan lugar a cámaras inconspícuas, en cuyo interior se hallan cistozoítos plataniformes (9-12 x 2.5-3 pm), sin que se conozca cuál es el depredador en el que prosigue su ciclo biológico. Otra Sarcocystis sp tiene la misma localización y difiere morfológicamente sólo por la forma de los cisto­zoítos, que son rectos y alcanzan mayor dimensión (14-7.5 x 2-2.5 pm) 1.0-12 mm x 0.5-1.0 mm, pared lisa externamente y de aspecto esponjoso en su capa interna, de la que parten sep­tos para formar cámaras en las que se hallan los cistozoí­tos.
La sarcocistiosis de la gallina carece de importancia en la producción industrial. Los parásitos dan lugar a miositis granulomatosa focal, determinante de cierto grado de de­bilidad muscular, pero sin repercusiones clínicas ostensi­bles, según se deduce de las infecciones experimentales. Las infecciones masivas en los patos pueden traducirse en dificultades para el vuelo y alteraciones de los caracteres macroscópicos de la musculatura, dando lugar al decomiso de las piezas, por razones estéticas y por el posible riesgo zoonótico.
No está indicado el tratamiento, y la profilaxis debe ba­sarse en evitar que los depredadores ingieran carne parasi­tada.



Sarcocystis rileyi del pato. Corte transversal .

TOXOPLASMOSIS

Toxoplasma gondii (Cf Toxoplasmosis del gato y de los rumiantes) también utiliza frecuentemente como hospeda­doras intermediarias diversas especies de aves, entre las cuales figuran gallinas, pavos, palomas, patos, canarios y otras aves canoras, en las que pueden hallarse infecciones asintomáticas, o bien casos con manifestaciones clínicas y muertes. La parasitosis es más frecuente en las aves de vida libre que en las sometidas a controles higiénicos (avi­cultura industrial), pues aquéllas tienen más posibilidades de acceder a los ooquistes esporulados eliminados por los felinos, en cuya difusión pueden participar mecánicamente moscas, cucarachas, lombrices terrestres y otros seres. La infección por ingestión de quistes musculares de toxoplas­ma es posible en las aves de rapiña y en las domésticas que tengan acceso a despojos contaminados.
se observa en la gallina parasitemia de hasta un mes de duración, palidez y atrofia de cresta y barbillas, apatía, anorexia, caquexia, diarrea con heces blanquecinas, ataxia, alteraciones oculares (dila­tación pupilar, retinitis y ceguera), disminución de la pues­ta, mortalidad embrionaria en los huevos puestos por las gallinas infectadas (demostrada la posible transmisión transovárica) y algunas muertes. Los supervivientes pueden convertirse en portadores de quistes durante toda su vida.
En los casos agudos se observa encefalitis, coriorretini­tis, miositis cardiaca y esquelética, necrosis focales en el hígado y el bazo, tumefacción ganglionar, enteritis, absce­sos y ulceraciones intestinales, congestión pulmonar y neumonía.





PLASMODIIDOSIS (“Paludismo aviar”)

Son responsables del paludismo aviar especies de los gé­neros Plasmodium, Haemoproteus y Leucocytozoon, Apicomplexa del suborden Haemosporina, con pa­rasitismo en la sangre y órganos hematopoyéticos.
El ciclo de las Plasmodium spp se caracteriza por exigir un hospedador vertebrado en el que tiene lugar la esquizo­gonia, en dos fases, la primera de las cuales se realiza repe­tidas veces en las células del sistema retículohistiocitario (endotelios y células hematopoyéticas, esquizogonia exoeritrocítica), con varias generaciones de esquizontes que forman merozoítos repetidores del ciclo (criptomerozoí­tos), hasta que aparecen otros merozoítos que ya invaden los hematíes para formar esquizontes, formadores de merozoÍtos que, a su vez, invaden otros hematíes, produciendo un pigmento característico derivado de la hemoglobina. Finalmente, dan lugar a los gamontes, que han de ser adquiridos por un mosquito (Culex, Aedes y opheles spp), en el que maduran, se unen (singamia) formar zigotos móviles (ooquinetos) carentes de envoltura quística, e inician la esporogonia, con formación esporozoitos, inoculados con la saliva cuando el mos­to se alimenta sobre otra ave.



A
1 2 3 4
B
1 1 2
A, Plasmodium gallinaceum. 1, Trofozoíto. 2, Esquizonte. 3, Esquizonte con merozoítos. 4, Microgametocito. 5, Icrogametocito.
S, Haemoproteus turtur. 1, Microgametocito. 2, Macrogametocito C, Leucocytrozoon turtur. 1, Microgametocito. 2, Macrogametocito

Los síntomas de la plasmodiosis incluyen fiebre, anemia normocítica y normocrómica), hipoxia, erizamiento de las mas e hinchazón de los párpados. Puede haber signos padecimiento nervioso, como consecuencia del bloqueo capilares cerebrales, con bajas. La presencia de los parásitos da lugar a reacciones inmunitarias, con formación complejos antígeno anticuerpo, responsables de algunos fenómenos de trombosis vascular cerebral.
Las lesiones más importantes asientan en el hígado, y riñones, que aparecen muy aumentados de volu­men, con zonas infartadas y numerosas fases del ciclo exoeritrocitario en los elementos fijos del sistema retículo­lriocitario. También hay hemorragias subcutáneas y fibrosis .
E! diagnóstico es fácil mediante el estudio de extensión, de sangre, improntas o material obtenido por punción los citados órganos, teñidas por Giemsa.
La profilaxis implica la protección frente a los mosqui­tos (mallas) y el control mediante métodos químicos o bio­lógicos.

PARASITOSIS DEL APARTO REPRODUCTOR
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PROSTOGONIMOSIS

Aunque en la producción avícola industrial carecen de im­portancia, pueden tener cierto interés las trematodosis de la bolsa de Fabricio y del oviducto de gallinas, pavos, pa­tos y gansos. Los principales agentes pertenecen al género Prosthogonimus, pero también pueden intervenir Echinos­tomatidae (Eehinoehasmus bursieola) y Lepodermatidae (Lepoderma areuatum y L. potanini). Todos estos agentes están vinculados a focos naturales de infección, en los que las aves silvestres desempeñan el papel de reservorios.
Prosthogonimus euneatus es parásito cosmopolita de ga­llinas, pavos, patos, y gansos, aparte de aves silvestres.
El ciclo de los prostogónimos está ligado a la existencia de charcas, presas o arroyos, e incluye el paso por un cara­col acuático (Bithynia, Gyraulus, Amnicola spp), en el que se desarrollan hasta la fase de cercaría, que proseguirá la evolución hasta enquistarse (metacercaria, al cabo de 2 meses) en larvas de diversas libélulas (caballitos del dia­blo, Libeliula, Epieordulia, Cordulia, Platycnemis, Anax, Mesotheris spp, según los países; de ahí el nombre de «en­fermedad de las libélulas») invadidas por vía anal. La in­fección se produce si las aves comen libélulas portadoras de metacercarias, lo que ocurre cuando las adultas son lanzadas al suelo por fuertes chubascos, o en las primeras horas matutinas, en que están entumecidas y, más fácilmente, cuando, todavía se hallan en estadios larvarios incapaces de volar.
Desde la cloaca y bolsa de Fabricio, lugares iniciales d localización, avanzan los helmintos por el oviducto, donde causan inflamación exudativa y descamativa de la mucos (salpingitis parasitaria) y alteración de la formación de 1 cáscara, de tal manera que las aves ponen huevos sin Ia misma ( «huevos de bruja», «huevos de aire» acaso también por dar lugar a contracciones del oviducto que provocan la eliminación prematura. Cuando la inflamación avanza, se altera también la formación de albúmina y pueden aparecer huevos sólo con el vítelo. Finalmente, la obstrucción del conducto puede dar lugar a formación de acúmulos de gran volumen, con capas Concéntricas de albúmina y material vitelino, palpables fácilmente. En casos avanzados y a consecuencia de movimientos antiperistálticos, se produce la eliminación (yemas y otros materiales hacia la cavidad abdominal, (peritonitis mortal. Por supuesto, la puesta disminuye inicialmente, para desaparecer del todo. La cloaca y sus alrededores están sucios, con material calcáreo, y las aves tienden a adoptar posturas que recuerdan la posición y caminar de los pingüinos. Como síntomas generales aparecen fiebre, indiferencia, anorexia y considerable adelgazamiento y polidipsia. A veces, algunos huevos llevan en su interior trematodos.


PARASITOSIS DEL APARATO RESPIRATORIO



SINGAMOSIS

Singamosis es una nematodosis de los conductos tra­queales y bronquiales de diversas aves, causada por Syngamus parásito cosmo­polita se ha encontrado en gallinas, faisanes (Phasianus colchicus), es (Alectoris ruja), grajillas (Corvus monedula) y s (Pica pica). También parásita a la pintada, pavo, real, ganso, paloma y codorniz, aparte de diversas aves silvestres (tordos, estorninos, etc.)
Vulgarmente es conocido como «gusano rojo», por su color, «gusano tenedor», por hallarse en cópula permanen­te macho y hembra, formando un conjunto que recuerda a este instrumento y a una «Y», y «gusano del bostezo», por los bloqueos que realizan las aves enfermas. Su extremo anterior está algo ensanchado, con una cápsula hemisférica de bordes gruesos, bordeada de una placa quitinosa con 6 festones dispuestos simétricamente. El orificio oral se abre en el fondo, rodeado de 8-9 dientes afilados. Los machos tienen espículas cortas y bolsa copuladora truncada obli­cuamente y miden en tomo a 1/3 de las hembras, que al­canza de 15-30 mm de largo, por 0.3 mm de grosor, y cuya cola termina con un apéndice puntiagudo.
El ciclo vital se inicia con la eliminación de huevos en fase de mórula (8 blastómeros o más), Desde la tráquea ascienden hacia la faringe y son deglutidos, apareciendo en las heces. Seguidamente se de­sarrolla la L-I, que vive en el suelo y alcanza el estadio infectante (L-lIl) en una o dos semanas, pasando directa­mente al hospedador definitivo. No obstante, pueden ser ingeridas por lombrices de tierra (Eisenia y Allobophora spp), en las que perforan la pared intestinal, pasan a la ca­vidad general y finalmente a la musculatura, en la que se enquistan, conservando su infectividad durante más de 4 años. También pueden invadir caracoles (Lymnaea stagna­lis, Cepaea hortensis, etc.), babosas y algunos insectos (Musca domestica, Blatella germanica) en los que, pese a no ser verdaderos hospedadores intermediarios, pueden sobrevivir las L-IlI más de 2 años. Especialmente las lom­brices, actúan acumulando L-IlI, en las que pueden sopor­tar el invierno, y son causa de infecciones masivas.
Las aves se infectan al ingerir directamente L-IlI o lom­brices, babosas o caracoles infectados. Desde el duodeno pasan rápidamente por vía portal al hígado (2 horas), corazón y pulmones (4 horas), pero algunas llegan di­rectamente al aparato respiratorio, perforando el esofago desde el buche, o pasando por la cavidad peritoneal. Desde los capilares emigran hacia los bronquios y tráquea, donde al­canzan la madurez sexual y a partir de los 15-20 días aparecen los primeros huevos en las deyecciones.
La patogenia depende de la extracción de sangre que realizan los adultos y de la obstrucción de las vías aéreas por los propios helmintos, más el acúmulo de exudados y restos celulares derivados de la inflamación de la mucosa y las lesiones bronconeumonías.
Enferman con frecuencia los pavipollos, pollitas y perdi­ces criados en parques de tierra, con posible acceso de aves silvestres portadoras, mientras que las mantenidas en régi­men cerrado se libran del parásito. El ave adopta una posición peculiar, con el cuello retraído sobre el cuerpo y, de vez en cuando, estirándolo para abrir el pico, a modo de bostezo, para tratar de inhalar aire. Asi­mismo, con frecuencia agitan de un lado para otro la cabe­za y tosen, intentando desembarazarse de los obstáculos traqueales. El apetito desaparece y las aves acaban murien­do por asfixia o agotamiento.
La necropsia descubre los helmintos, que destacan por su color rojo y su peculiar cópula en «y». Hay inflamación de la mucosa, más intensa en pavos y faisanes que en las gallinas, con abundante secreción mucosa, debida a la hi­perplasia de las glándulas, y se forman nódulos en el punto de adhesión de la boca de los machos, permanentemente fijos, mientras que las hembras cambian más de lugar de implantación. Hay alguna pérdida de sangre con disminu­ción del paquete celular, intensa heterofilia, monocitosis, eosinofilia y linfocitopenia.
El diagnóstico puede realizarse apreciando los vermes por exploración visual de las vías aéreas o en la necropsia, y por coprología (huevos).
Como tratamiento se aconsejan febantel (60 ppm, en pienso/6 días, ó 15 mgjkgpv/2 dosis), fenbendazol (100 ppm en pienso/4 días), flubendazol (20-30 ppm en pien­so/7 días). Con precaución, puede emplearse el levamisol (una dosis de 0.2-0.3 mg/kgpv, im.).
Como profilaxis se recomienda mantener los parques secos, para dificultar el desarrollo larvario y restringir la presencia de lombrices de tierra y demás hospedadores in­termediarios facultativos. Asimismo, criar separadas las diversas especies de aves, dada la distinta receptividad que manifiestan. La inmunoprofilaxis es prometedora (vacu­nas), pero poco practicable por razones económicas.






PARASITOS EXTERNOS



PARASITOSIS CUTANEAS Y OCULARES


COLlRICLOSIS

Collyryclum fava es el agente causal de esta trematodosis de localización cutánea, que afecta a la galli­na y al pavo domésticos, que pueden padecer también aves paseriformes tales como el carbonero común, cerrojillo, triguero, estornino, arrendajo, escribano y pinzón vulgar, entre otras. El parásito es un pequeño trematodo de 4-5 mm de longitud y de 4.5-5.5 mm de anchura, de forma discoidal, plano ventralmente y convexo en su cara dorsal. Tiene una ventosa oral pequeña y carece de ventosa ven­tral.
El ciclo vital no se conoce por completo. Posiblemente los primeros hospedadores intermedios sean diversas espe­cies de caracoles. El segundo hospedador intermediario son posiblemente libélulas, en las que se han encontrado metacercarias de morfología parecida a la de los tremato­dos adultos.
Los parásitos se encuentran dentro de quistes subcutá­neos de unos 4-6 mm de diámetro, que en su interior con­tienen dos vermes de distinto tamaño con sus superficies ventrales en contacto. La pared del quiste está formada por tejido conjuntivo y en su centro hay una pequeña abertura por la que se elimina un líquido purulento y oscuro que contiene abundantes huevos. Los quistes se hallan en ma­yor número bajo la piel en la región de la cloaca y en infec­ciones intensas se extienden también por la del abdomen y pecho.

La presencia de los quistes con las características apun­tadas bajo la piel pericloacal (y también, ventral y torá­cica) de las gallinas y pavos afectados orienta el diagnós­tico, que se confirma al abrir los quistes y examinar su contenido.
El tratamiento recomendado es quirúrgico, abriendo los
Quistes y extrayendo los parásitos que contienen.


ACARINA
Ascariosis

ARGASIDOSIS

Entre las garrapatas coriáceas, blandas (en oposición a las duras, Ixodidae) o chinchorro s que parasitan a las aves de interés económico, figuran Argas (Argas) reflexus , presente en la paloma y Argas (Persicargas) persicus , hallada sobre la gallina. Otras Argas (Carios) y Argas (Secretargas) spp
Se han descrito sobre diversos quirópteros. Los argásidos abundan Argas (Argas) polonicus parásita de la paloma. En los estados meridionales de Norteamérica y en Méjico, se encuentran, además, A. sanchezi y A. radiatus. En América central, A. robertsi; en Chile, A. neghmei, y en Africa, A. reflexus hermanni, A. (P.) ricei y A. (A.) afrocolumbae.
Los argásidos no tienen estricta especificidad de hospe­dador, por lo que pueden alimentarse sobre otras varias especies de aves e incluso, atacan ocasionalmente al hom­bre.
Los argásidos de las gallinas, carecen del dimorfismo sexual propio de los ixódidos y sus piezas bucales se ha­llan situadas ventralmente, de modo que no se aprecian cuando se examinan por la cara dorsal. Las hembras alcan­zan 9-10 mm y los machos son algo menores. El borde corporal tiene estructura fina, delimitando netamente las caras dorsal y ventral, y formando celdillas cuadrangulares típicas en S. persicus. Tienen color cuero o ligeramente rojizo.
Los adultos viven escondidos durante el día en las hen­diduras de los alojamientos, techos de paja, cortezas de troncos y palos, etc., en los que las hembras depositan sus huevos, poco después de alimentarse y realizada la cópula, poniendo decenas y hasta centenares de huevos. Concluido un período de puesta, vuelven a alimentarse y a realizar otra puesta, llegando hasta 3-6 series de ellas. A las 3 se­manas nacen larvas incoloras, de 0.5 mm, que salen por la noche a alimentarse sobre las aves, situándose bajo sus alas, a veces en elevado número, y permaneciendo fijas durante 6-10 días, hasta lograr la repleción, momento en que abandonan al hospedador para buscar una rendija en la que se convierten en ninfas, al cabo de una o varias sema­nas, según la temperatura ambiente. Otra vez acuden a las aves para alimentarse durante un breve plazo (5 minutos a 2 horas) y regresar a su escondrijo hasta llegar al estadio adulto, previas dos mudas, al cabo de 6-10 meses. Puede haber más de una generación a lo largo del año, en climas cálidos. La alimentación de los adultos, como la de las nin­fas, se realiza en idéntico período y no sólo sobre las aves, también pueden atacar a mamíferos, incluido el hombre, al que causan dolorosas picaduras. Es notable la capacidad de supervivencia en ayuno (2 meses las larvas y más de un año los adultos).
Estas garrapatas tienen mucha importancia en la gallina en zonas tropicales, pero también sufren su ataque los pa­vipollos. La acción patógena principal se relaciona con la extracción de sangre, que puede ser muy elevada, de tal manera que causan intensa anemia, debilidad e incluso, la muerte. La saliva de los argásidos, además, tiene efectos tóxicos, con paresias y parálisis en los pollitos. Finalmen­te, los argas intervienen en la transmisión de los agentes de la espiroquetosis aviar (Borrellia anserina), Aegyptianella pullorum y Pasteurella multocida.
Dado que la mayor parte del día estas garrapatas viven en sus albergues, los acaricidas deben aplicarse a las pare­des, aseladeros y demás instalaciones del albergue, en for­ma de rociados, nebulizaciones, pulverizaciones, etc. Se pueden emplear también directamente sobre las aves por las mañanas, para destruir las larvas, o mezclados con la arena de los baños. Se recomiendan piretrinas, piretroides (cipermetrina, Ciflutrín, permetrina, piretrom + pipero­nilbutóxido), combinaciones de organofosforados (trielor­fón, Neguvón, etc.) y carbamatos (carbaril), etc. Además, conviene realizar una limpieza mecánica, para eliminar los posibles cobijos (cortezas de aseladeros, rendijas entre la madera, etc.) y cambiar las camas, que deberán destruirse quemándolas. Por sus efectos residuales son aconsejables piretrinas y piretroides. Debe recordarse la gran capaci­dad de supervivencia sin alimentarse, de manera que las instalaciones pueden seguir infestadas al cabo de un año de estar sin aves, si no se tratan adecuadamente con acari­cidas.

IXODIDOSIS

Las que atacan a las aves, para las que se conocen varias especies de los géneros Hae. maphysalis, Hyalomma, Ixodes, Rhipicephalus que atacan a aves de los órdenes Accipiterformes, Galliformes, Groi­formes, Charadriiformes, Strigiformes y Passeriformes, Otra especie de interés en Haemaph­ysalis chordeilis, que puede hallarse sobre pavos y otras aves domésticas y silvestres. También se han citado para­sitismos larvarios y ninfales por Amblyomma spp.
Los ixódidos atacan con preferencia a las implumes (po­llitos, pavipollos, etc.) y tienden a localizarse en tomo a los ojos y en las zonas corporales desprovistas de plumas (Ixodes ricinus). Además de extraer sangre, algunas espe­cies (HaemaphysalWi punctata) se ha demostrado que cau­san parálisis en pollitos.


DERMANISOSIS y ACARIOSIS AFINES

Dermanyssus gallinae es el «ácaro rojo» de las gallinas, así llamado por el color que toma cuando está recién repleto de sangre (en ayunas son blancogrisáceos), también ataca a la paloma, gorriones, canarios, aparte de mamíferos (caballos, vacas e incluso, humanos), si tiene oportunidad. Es cosmopolita y abunda se conoce también D. hirundinis parásito de la golondrina (Hi­rundo rustica) y del vencejo (Apus apus). Son ácaros que miden de 0.6 x 0.3 los machos y de 0.75 x 0.4 las hem­bras, de forma ovoide alargada, con cuatro pares de patas robustas y un rostro con quelíceros en ambos sexos, pero especialmente alargados como estiletes en las hembras, siendo visibles por el lado dorsal. El tegumento está débil­mente quitinizado y cubierto de pelos escasos y cortos. Vi­ven durante el día escondidos en las grietas y rendijas de puertas, ventanas y paredes de los gallineros, e incluso en las jaulas metálicas y acuden durante la noche a tomar sangre sobre las aves, lo que hacen relativamente en corto tiempo, regresando a su cobijo cuando se han llena­do.

Dermanyssus hirundinis .


Su ciclo incluye unas 6-8 puestas de media docena e huevos cada vez, depositados en los lugares donde se refugian. Las larvas hexápodas se mantienen a costa del material vitelino recibido con los huevos, una vez mudadas, las ninfas acuden a las aves para su dieta sanguínea, realizando dos mudas antes de alcanzar el estadio adulto. El ciclo dura en total de 7-10 días.
La presencia de dermanisos se confirma por excitabilidad inquietud de las aves, acompañada de anemia, adelgazamiento, disminución de la puesta e incluso bajas por muerte. En gallineros rústicos, que ofrecen fácil escondrijo a los parásitos, es posible alcanzar una considerable plaga estos ácaros, que cubren materialmente a las aves, con graves consecuencias económicas. La parasitosis afecta especialmente a los pollitos y a las gallinas que están incubando. En los mamíferos antes citados causa una dermatis intensa, con prurito y cuadros eccematosos, de apariencia sarnosa. En la vaca pueden situarse en el pabellón auricular e incluso, dar lugar a perforaciones del tímpano.
Se ha señalado a D. gallina e como transmisor de Borrelia anserina, pero no se ha confirmado su papel en la el epidemiología.
La presencia de dermanisos se detecta investigando escondrijos, en cuyo entorno se aprecian restos de sus d posiciones, que aparecen con depósitos polvorientos, color blancorojizo. Dentro de las rendijas pueden verse 1 diversos estadios. Sobre las aves deben investigarse dura te la noche, con una lámpara. También es práctico deportar bajo los aseladeros unos trapos formando pliegues pues caen en ellos al abandonar las aves y pueden observarse por la mañana extendiendo los paños a la luz directa. En el cadáver se hallan muchas veces invadiendo la cavidad nasal, vías altas aéreas y digestivas.
Para luchar contra los dermanisos es aconsejable eliminar en lo posible todas las grietas y estructuras que facilitan su albergue, emplear para su limpieza agua hirviendo aplicar acaricidas en rociados o aerosoles. Se recomienda carbaril, permetrina, flumetrina, amitraz y combinación de fosforados con carbamatos, etc. Los nidos de pájaros que estén contaminados deben destruirse, cuando las aves ya hayan emigrado o, si se quiere respetar su presencia, depositar en ellos bandas impregnadas de acaricidas de ac­ción prolongada (diclorvós, etc.).


SARNA DE LAS AVES: KNEMIDOCOPTOSIS

Se han diagnosticado Knemidocop­les mutans, en gallinas, perdiz roja y jilgueros; Knemidocoptes laevis gallinae en gallinas y palomas y Knemidocoptes jamaicensis , en el carracín común (Acrocephalus schoeno­vaenus) y aves canoras. Otras especies de interés son K.pilae de los papagayos prolificus del ganso y faisán
Los knemidocoptes son ácaros de forma circular ( corto y ancho, patas cortas con ventosas pedadas en los machos y más cortas, sin ventosas y o garras, en las hembras. Carecen de espinas. Tienen regularmente estriada la cutícula. Los reservorios son muy escasos.
K. mutans es el causante de las «patas sarnosas «patas elefantiásicas» o «patas de las gallinas preferentemente, pero también de pavos y faisan, psitácidas, pájaros, etc. Su importancia es escasa en avicultura industrial. Tienen un claro dimorfismo Los machos miden de 220-250 x 140-160 /lm con ventosas sobre pedúnculos largos no articulados, varias laterales y dos especialmente largas en la parte posterior Las hembras son esferoides, de 445-495 x 340-41 con sólo un par de cerdas posteriores.
K. laevis gallinae es el agente de la «sarna». Se localiza en los folículos de las plumas en gallinaceas y palomas. causando la llamada «sarna del pico».
Las hembras ponen a veces huevos, cuya evolución interior es dudosa, pero generalmente son vivíparas: Después de pasar por los estadios ninfales, alcanzan la fase adulta, al cabo ( 20 días los machos y una semana más las hembras de los hospedadores viven poco tiempo (12-14 día).




Sarna de las patas (Knemidocoptes)

La sarna de las patas afecta a las gallinas, con mayor intensidad en las razas de color que en las blancas, a partir de 3-4 meses, aunque las grandes alteraciones sólo se ob­servan en aves más viejas, por el lento desarrollo del pro­ceso. En la patogenia participa la acción mecánica de los ácaros, pero también los meta­bolitos derivados de sus excreciones. Las lesiones asientan sobre todo en los tarsos y cara dorsal de los dedos, donde inicialmente se reduce exudación mezclada con detritus celulares hasta dar lugar a costras gruesas, que llegan a dificultar la locomoción. Las aves picotean las zonas para­sitadas a causa del prurito. Hay intensa arteritis local y el proceso también repercute sobre el bazo, hígado, riñones (glomerulonefritis), corazón y pulmones. La puesta dismi­nuye o se anula. Es una dolencia poco
El diagnóstico de estas acariosis implica la demostra­ción de los ácaros, mediante disolución de las costras y otro material en solución de potasa al 10 %, en caliente.
Son eficaces los tratamientos con piretroides, bromoci­clenos, organofosforados, etc., pero lo más recomendable es la ivermectina, bien tolerada (0.2 mgkpv, im, repetida a la semana, o bien en aplicación directa sobre la piel, 004-20 mgkgpv). Para facilitar la actuación de los acaricidas, con­viene eliminar previamente las costras, especialmente en las patas, mediante lavados en caliente con sosa cáustica al 5 %. Para la sarna de las plumas pueden bañarse las aves en suspensiones acuosas de acaricidas.

HIPOBOSCIDOSIS

De la familia Hippoboscidae, Pseudolynchia canariensis,, la «mosca piojo» , se ha hallado en palomas (Ca­primulgus europaeus) puede atacar a otras aves, incluida la gallina. El hombre puede resultar afectado por sus dolorosas picaduras.
Son moscas de color pardo oscuro en la cabeza, tórax, abdomen y patas. Miden 6 mm de longitud y sus alas son más largas que el cuerpo. Las patas terminan en tarsos con tres dentículos. Se desplaza ágilmente sobre la piel, entre las plumas de la pechuga y bajo las alas y se alimenta de sangre, especialmente de los pichones de menos de un mes. Muestra cierto fototropismo positivo, aunque tam­bién descansa en lugares oscuros, por breves períodos, pues en ausencia de palomas muere en 48 horas.
Su ciclo tiene la peculiaridad de que la cópula se realiza sobre el ave, la pareja continúa unida hacia un lugar oscuro y la hembra incuba las larvas, que se convierten en pupas (de ahí, la denominación de pupíparos), inmediatamente
de paridas y depositadas en el polvo de los nidales, para I abandonar el pupario al cabo de 25-30 días. Se estima su longevidad en 45 días, en cuyo período pone solamente 4-6 individuos.
Generalmente hay 1-2 moscas en cada ave, pero pueden hallarse más (hasta 50) cuando el tiempo es caluroso, como ocurre en los trópicos o en los veranos calurosos de la zona templada. Por su hematofagia causa anemia, enfla­quecimiento e incluso la muerte de los pichones. Además, su picadura y movimientos entre las plumas provocan de­sazón a inquietud en las aves, que pueden llegar a inte­rrumpir la incubación.

MOSCAS EN LA EXPLORACION A VICOLA

Musca domestica puede convertirse en plaga en la avi­cultura industrial, especialmente en las que utilizan bate­rías con varios pisos, si no se toman medidas conducentes a dificultar su cría, especialmente mediante el secado de la gallinaza, antes de evacuada a la fosa de recogida general del gallinero, complementado con otras medidas higiéni­cas y, en último caso, la utilización racional de insectici­das, en el marco de un esquema integrado de control.
Aparte de las molestias que ocasionan a las aves y al personal de la explotación, las moscas contribuyen a la di­fusión de agentes patógenos que adquieren al acudir a las deyecciones del hombre y de los animales, heridas, etc., así como por su papel de intermediarias en el ciclo de algunos cestodos aviares (Raillietina (Raillietina) tetra­gana, Choanotaenia infundibulum, etc.), que pueden cau­sar inesperadas enzootias en explotaciones aparentemen­te dotadas de condiciones higiénicas satisfactorias (cría en batería).


MOSQUITOS

Atacan a las aves diversos mosquitos que, además de re­sultar molestos con sus picaduras y la extracción de san­gre, que se acusan en merma en la producción de huevos y retraso del desarrollo en los jóvenes, pueden convertirse en transmisores de agentes patógenos. Se han observado muerte en gallineros a conse­cuencia de plagas de Psorophora confinnis. (Cf. Plasmodiosis aviar), diversos mosquitos de los géneros Culex y Aedes transmiten Plasmodium spp aviares. Está comprobada la transmisión de la viruela aviar por Aedes vexans, A. stimulans y A. aegypti. Igual­ mente, intervienen mosquitos en la transmisión del virus de encefalitis


Aedes sp. Extremo posterior de la larva
Las medidas de control requieren mejoras ambientales mallas mosquiteras para proteger puertas y ventanas, y aplicaciones selectivas de insecticidas en los alojamientos.

COLEOPTEROS

Varias especies de coleópteros interesan en avicultura por que sus estadios larvarios atacan a las aves jóvenes, en 11 nidos, por intervenir como hospedadores intermediarios ( parásitos, por contener sustancias tóxicas para las aves que los ingieren o porque pueden causar daños a los alimentos.
Entre las más de 700 especies de Dermestidae, Dernu tes lardarius y otras especies del género (D. frischi), sobre las deyecciones de gallinas. Las larvas atacan a los pichones en sus nidos, situándose sobre la pechuga y alimentándose de sus músculos, gracias a su potente aparato masticador, causa do grandes destrozos que llegan a matar a las aves. También se han hallado atacando a pollitos y patitos. Miden hasta 12 mm de longitud, son de color pardo oscuro por dorso y grisáceo en la región ventral y se hallan recubien de pelos pardos.
Larva final de Dermestes sp, recogida sobre pi­chones. A, vista dorsal. B, vista ventral (M. Cordero).

Alphitobius diaperinus, coleóptero Te­nebrionidae propio de zonas subtropicales y tropicales, ha adquirido importancia en la avicultura industrial en zonas de clima templado, gracias a las condiciones de temperatu­ra y humedad que reinan en las modernas instalaciones avícolas, a las que llega con harinas o con heces contami­nadas. Los adultos miden de 5-6 mm, tienen forma oval alargada y tono pardo oscuro brillante. Las hembras ponen dos o tres series de 14-20 huevos, de los que nacen larvas sumamente móviles, de 1.5 cm, que pasan por 7 estadios hasta convertirse en pupas, sobre el pavimento entre la cama húmeda del gallinero, apareciendo los adultos al cabo de 1-10 meses, dependiendo de la temperatura, pero siempre por encima de 15°C. Temperaturas inferiores pueden sedes letales. Algunos cestodos aviares pueden de­sarrollar la fase de cisticercoide en A. diaperinus, que tam­bién interviene en la difusión de los virus de Marek y Gumboro, salmonelas y E. cofi.
Las afecciones por coleópteros se diagnostican por ob­servación directa de las lesiones pectorales que provocan cuando atacan a aves jóvenes, en la necropsia, comproban­do la presencia de ejemplares en el buche, en el caso de intoxicaciones, o examinando detenidamente las camas húmedas y mohosas.


MALOFAGIDOSIS y PULICOSIS

Las malofagidosis de las aves domésticas, son producidas por numerosas especies de piojos (Mallophaga), las cuales, si bien no producen en sus hospedadores cuadros impor­tantes de patogeneidad, el efecto debilitante que pueden producir, sobre todo si se trata de infestaciones intensas es muy notable, pues su presencia en el cuerpo de las aves y su intensa actividad masticatoria provoca irritación, que se traduce en destrucción del plumaje, prurito y estados alér­gicos generales, llegando a influir en la producción de car­ne y huevos.
La capacidad hematófaga de Menacanthus stramineus sobre la gallina y el pavo común, y su influencia sobre el estado sanitario de los hospedadores ha sido demostrada, pues un 40 % de los especimenes estudiados tienen san­gre de sus hospedadores en su tubo digestivo. Se calcula que las ninfas absorben hasta 0.79uL de sangre y los adultos hasta 1- 1.52 uL, cantidades considerables para las aves que soportan infestaciones de miles de piojos. También se ha observado mayor mortalidad en las aves infestadas.
Con respecto a las pulgas, de las que sólo 4 ó 5 especies infestan a las aves domésticas, por ser hematófagas, si la infestación es intensa, ejercen una capacidad expoliadora de considerable importancia, con producción de anemia intensa, además de profunda irritación. En los países cáli­dos, Echidnophaga gallinacea puede producir infestacio­nes muy numerosas; las hembras se fijan en las zonas des­provistas de plumas, alrededor de los ojos, en la cresta, etc., causando retraso en el crecimiento y en la producción de huevos, ceguera y la muerte debida a la pérdida de sangre. La anemia producida por esta especie en las aves infestadas, puede ser debida a la inoculación de toxinas de la secreción oral del insecto, las cuales producen en el hospedador una fuerte anorexia que le impide alimentar­se suficientemente para compensar la pérdida de sangre










Mallophaga: 1, Aspecto general; 2, Cabeza de Menoponidae (Amblycera); 3, ídem de Trichodectidae (Ischnocera); 4,
ídem de Philopteridae (lschnocera).
1, clípeo; 2, antena; 3, sienes; 4, coxa; 5, trocánter; 6, fémur; 7, tibia; 8, tarso; 9, uña; 10, estigma respiratorio; 11, pronoto; 12, mesometanoto (pteronoto); 13, 1e' segmento abdominal; 14, placa tergal abdominal. Ant, antena; CD, carina dorsal; CI, clípeo; CM, carina marginal (clipeal); CMT, carina marginal temporal; ca, carina occipital; Con, cono o trabécula; CV, carina ventral; Lb, labro; Md, mandíbulas; MH, margen hialino; NPra, nódulo preantenal; NPro, nódulo preocular; NPso, nódulo postocular; PMx, palpo maxilar; PIGu, placa guiar; Pul, pulvino; SDPra, sutura dorsal preantenal; T, temporal (sien)

ETIOLOGIA

Morfología

Mallophaga

Género Ciconiphilus

Ciconiphilus pectiniventris. La cabeza, con los nódulos preocular y occipital, así como las carinas asociadas están muy débilmente desarrolladas. El margen del metatórax está provisto de 14-16 sedas largas, excepto la segunda externa de cada lado, que es corta. Los segmentos abomi­nales tienen las sedas tergocentrales uniformemente lar­gas. La genitalia del macho posee las proyecciones latero­posteriores profundamente cortadas y con un extremo puntiagudo en cada lado. Es parásito de Anser anser (L.).

Género Menacanthus

Menacanthus cornutus. La cabeza es subtriangular, ligera­mente acuminada. Los procesos postpalpales son gruesos, no curvados. El esclerito esofágico tiene forma de T inver­tida. El pterotórax está provisto de 12 sedas largas en línea continua. Los terguitos abdominales 111- VII están provis­tos de dos filas de sedas. Carece de esculturas en los pleu­ritos. Los parámeros son más largos que el mesosoma. Es parásito de Gallus domesticus (L.).
Menacanthus numidae: La cabeza es semicircular. Los procesos postpalpales están muy desarrollados, ligeramen­te curvados. El esclerito esofágico tiene forma ovalada. El pterotórax está provisto de 10 sedas dispuestas según fór­mula 3.2-2.3. El abdomen tiene dos filas de sedas, tanto en los terguitos como en los esternitos. Un pequeño pincel o grupo de sedas espniformes se observan en el IV esternito. Carece de pincel de sedas en el 3er fémur. Los parámetros son más largos que el mesosoma. Parásito de Numida me­leagridis (L.).
Menacanthus pallidulus. La cabeza es ligeramente acu­minada. Los procesos postpalpales están poco quitiniza­dos, pero grandes, globosos y curvados. El esclerito esofá­gico tiene forma oval. El ptetórax tiene sedas en el margen posterior, dispuestas en fila continua, regularmente espa­ciadas. Los segmentos abdominales tienen una sola fila de sedas dorsales. Los pleuritos tienen engrosamientos inter­nos bien desarrollados. Los parámeros son más largos que el mesosoma. Es parásito de Gallus domesticus (L).
Menocanthus stramineus. La cabeza es triangular y su anchura es doble de su longitud. Los procesos postapalpa­les reducidos, curvados, soldados con los escleritos cefáli­coso El protórax está provisto de 6 + 6 sedas largas en el margen posterior. El pterotórax tiene una fila de 14-15 se­das largas en línea continua. Los segmentos abdominales están provistos de dos filas de abundantes sedas, tanto en los terguitos como en los esternitos. Carece de placas pleu­rales manifiestas. Los grupos o pinceles de sedas espini­formes en cada lado de los esternitos 111- VII Y en la cara ventral del 3er fémur.


Género Menopon

Menopon gallinae. La cabeza tiene forma triangular con la zona anterior redondeada (Fig. 46-6). El protórax tiene el margen posterior provisto de 14 sedas dorsales, largas, re­gularmente espaciadas, la subterminal de cada lado más corta. El pterotórax posee 6 + 6 sedas en cada lado, patas con el 3er fémur provisto de un grupo de sedas finas (18­22) en la cara ventral. Presenta grupos de sedas pequeñas espiniformes en ambos lados del esternito IV. El último segmento abdominal tiene forma ojival en la hembra y pa­rabólica en el macho. La genitalia del macho está poco quitinizada, la placa basal, apenas distinguible, los pará­ meros y endómeros tienen forma de placas retorcidas. Pa­rásito de Gallus domesticus (L).

Menopon gallinae

Menopon pallens. La cabeza es triangular, pero ligera­mente acuminada. El protórax posee 14 sedas dorsales en su margen inferior, las 3", 4a y 7a muy largas sobrepasando el margen del pterotórax; éste, con 7 + 7 sedas marginales dorsales inferiores. El grupo de sedas pequeñas espini­formes del 3er fémur es menos numeroso (16). Presenta grupos de sedas espiniformes en los estemitos IV y V. El último segmento abdominal tiene forma parabólica, se­mejante en ambos sexos. Los parámeros y endómeros es­tán aislados, pero simples; los parámeros son cilíndricos, con el extremo redondeado; los endómeros, estrechos y algo curvados con una expansión dorsal laminar de aspec­to triangular. Es parásito de Alectoris ruja (L).

Género Chelopistes
Chelopistes meleagridis. La cabeza es subcuadrangular. Presentan dimorfismo sexual en las antenas, las del macho con el1 er segmento ancho y robusto provisto de una peque­ña apófisis, el 3° con una pequeña prominencia apical con dos pequeños dentículos cónicos; las de la hembra, menos fuertes, disminuyen progresivamente del 1° al 5° segmen­tos. El pterotórax tiene 3 pares de sedas en cada lado dis­puestas de forma 2-2-1 en el margen posterior. Las placas tergales del abdomen están interrumpidas en la línea me­dia. La quetotaxia abdominal está dispuesta en la línea me­dia y en los bordes laterales. Las placas pleurales están muy quitinizadas formando un arco en la parte superior que sobrepasa al segmento anterior. El último segmento del abdomen de la hembra está bifurcado, formando un par de apófisis que encuadran la línea media del cuerpo.

Género Goniocotes
Goniocotes gallinae. La cabeza tiene el borde anterior re­dondeado. Los nódulos antenales son gruesos y de aspecto piriforme. El protórax es fusiforme con los ángulos latera­les salientes. El pterotórax tiene el borde posterior suave y regularmente redondeado. El abdomen es oval, sólo están marcadas las suturas intersegmentarias de los tres prime­ros segmentos.


Goniocotes obscurus.

La cabeza tiene el borde anterior parabólico. Los nódulo s antenales son pequeños y redon­deados. El protórax, poco saliente lateralmente. El pterotó­rax tiene el borde posterior sinuoso. El abdomen es oval ancho, con una o dos suturas intersegmentarias completas, las demás interrumpidas en su zona media. Es parásito de Alectoris ruja (L).



Género Goniodes
Goniodes gigas: La banda clipeal está ensanchada en su zona media. Las antenas del macho tienen el 1 er segmento ligeramente ensanchado, sin apéndice; el 2°, más largo y el 3°, sin apéndice. Los ángulos temporales son moderada­mente prominentes. El pterotórax presenta el borde infe­rior provisto de 10 sedas dispuestas según la fórmula 2,2,1-1,2,2.. Es parásito de Gallus domes­ticus (L).
Goniodes colchici: La banda clipeal está ensanchada en su zona media. Las antenas del macho tienen el 1 er seg­mento grande, sin apófisis. Los ángulos temporales son pronunciados. El pterotórax tiene 12 sedas en el margen inferior dispuestas de forma: 2,2,2-2,2,2. La genitalia del zona media. 'Las antenas del macho tienen el 1 er seg­to grande, sin apófisis. Los ángulos temporales están unciados en ángulo agudo. El pterotórax tiene 10 se­marginales posteriores dispuestas de forma: 2,2,1­_.


Género Lipeurus

Lipeurus caponis. La banda clipeal está pigmentada uni­formemente; la temporal, intensamente pigmentada, y la occipital, desprovista de pigmentación. Las antenas del macho tienen el 1 er segmento grande y provisto de una apófisis curva y roma, en el 3er segmento, claramente más corto que el segundo y con una apófisis apical. El pterotó­rax, en las hembras presenta las sedas marginales posterio­res dispuestas en dos grupos de una lateral y cuatro centra­les largas con bases de implantación yuxtapuestas y bordeadas de una zona pigmentada; en los machos, estos grupos están formados por 1 lateral, y 4.1 centrales, con la misma forma de implantación, pero las dos centrales del grupo de 4, son extraordinariamente largas llegando hasta el 3er segmento abdominal.
Se han citado otras especies del género Liperus sobre aves domésticas, faisán y pavo real: L. maculosus y L. pavo, con pequeñas diferencias morfológicas con L. capo­nis. Sin embargo, no son frecuentes debido a la costumbre de criar conjuntamente gallinas, faisanes, pintadas, etc., así como la de incubar los huevos también conjuntamente, por lo que estas últimas especies han sido casi totalmente sustituidas por la especie más común, L. caponis.

Género Cuclotogaster

Cuclotogaster heterographus. La cabeza posee la región preantenal parabólica, en conjunto, de aspecto piriforme. La banda occipital no es aparente. Las antenas del macho, con el 1 er segmento muy grande, el 3° provisto de apófisis apical interna. El pterotórax presenta una seda y una espi­na en los ángulos posteriores y las sedas marginales infe­riores según la fórmula, 2,2-2,2 en las hembras, y 2,3,1­1,3,2 en los machos, implantadas en pústulas que se super­ponen y bordeadas por una zona esclerotizada.

Cuclotogaster obscurior.

La cabeza tiene la región ante­rior acuminada. La banda clipeal no es muy ancha. Las antenas del macho tienen el1 er segmento menos ensancha­do. La genitalia del macho posee la placa basalligeramen­te estrechada en su zona anterior; la placa endomeral, cla­ramente redondeada en su extremo inferior; los parámeros más finos y de ápice agudo, ligeramente curvo. Es parásito de Alectoris ruja (L).
Cuclotogaster cinereus. La cabeza presenta la región anterior puntiaguda. La banda clipeal es muy gruesa, y la occipital está desprovista de quitinización. Las antenas del macho, con el 1 er segmento muy desarrollado posee el 3° con una apófisis aguda, falcifonne. El pterotórax posee las sedas marginales según la fórmula 2,2,1-1,2,2.

Género Ornithobius

Ornighobius bucephalus. La cabeza presenta una depre­sión clipeal y una placa clipeal ovalada. Las placas tempo­rales y occipitales están bien marcadas. Las temporales son convexas. El pterotórax, con 2 + 2 sedas marginales latera­les y 3 + 3 marginales posteriores. La vulva, abriéndose en el segmento VIII, está bordeada de dos bandas quitinosas que penetran en el segmento anterior, provistas de 9 sedas en el margen externo, 4-5 pequeñas, espiniformes en el centro, y 8 espinas robustas en el margen interno.

Género Columbicola

Columbicola columbae. La cabeza es estrecha y alargada con el borde anterior más o menos parabólico y los latera­les redondeados. Las antenas son relativamente robustas y cortas, presentando un claro dimorfismo sexual. Los tem­porales son redondeados. El pterotórax son una seda + I espina posterolaterales y 2 macrosedas + 2 sedas laterales en el margen posterior. El abdomen es alargado. La placa genital de las hembras es estrecha y alargada, con una escotadura posterior grande con los bordes laterales subpa­ralelos.

FISIOLOGIA V BIOLOGIA

No se conocen datos concretos de todas las especies cono­cidas; sólo han sido estudiados con mayor interés las espe­cies más frecuentes y abundantes en las aves domésticas más comunes, como las gallinas, y a ellas nos vamos a referir como ejemplo de todas las existentes.
Menacanthus stramineus, piojo del cuerpo de las galli­nas, tiene un ciclo desde la fase de huevo a la de adulto de

9-13 días, con 3 días para cada estadio ninfal. El número de huevos puestos por cada hembra es de 1-6 por día y una media de longevidad de las hembras de l3 días. La mayor actividad en la puesta la desarrollan las hembras aproxi­madamente en los 4-5 días de su madurez. Los huevos re­quieren para su incubación un período de 4-5 días. Lipeu­rus caponis, piojo de las alas, pone los huevos pegados a las plumas y su incubación dura de 4-7 días. La 1 a fase ninfal necesita de 6-18 días para su desarrollo; la 2a, de 5-16 y la 3a, de 7-9 días, previos al estado adulto. Existen citas de hembras adultas con una longevidad de 36 días. Cuclotogaster heterographus, piojo de la cabeza, pone sus huevos pegados en la parte inferior de las plumas cerca de la piel y la incubación se realiza en 5-7 días. El 1 er estado ninfal requiere de 6-14 días para su desarrollo; el 2°, de 8-14 días y el 3°, de 11-14 días.
Columbicola columbae, piojo delgado de la paloma, pone sus huevos alargados sobre las barbas de las plumas sobre el lomo y la cabeza. La hembra pone de 1-4 por día y necesitan de 3-5 días para su incubación. El 1 er estado ninfal requiere 7 días para su desarrollo; el 2° Y el 3° ne­cesitan de 6-8 días cada uno. Los adultos tienen una lon­gevidad de hasta 51 días y las puestas pueden llegar a 60 huevos.
Por lo que respecta a las pulgas también los datos más conocidos se refieren a las especies que viven sobre galli­nas. Echidnophaga gallinacea es la más común de las pul­gas encontradas en las aves de corral, y la más fuertemente unida al hospedador; penetra dentro de la piel del mismo y es difícil arrancarla de ella. La hembra, mientras está em­potrada en la piel deja caer sus huevos en el estiércol o cama de los hospedadores. Los huevos incuban en unos 5 días una larva que se desarrolla a través de tres estados, todos en el estiércol o material de los nidos. Las larvas tienen piezas bucales masticadoras y se alimentan de ma­terias orgánicas de su entorno. El período larvario dura 15 días, al que sigue la pupa, formando un capullo. Después de 10 días emerge el adulto. El ciclo de huevo a adulto requiere de 30-60 días dependiendo de las condiciones am­bientales; cuando la temperatura se eleva, por ejemplo a 25°C, la emergencia del adulto puede realizarse en 30 días, mientras que a temperaturas más bajas (8 °C) la emergencia tarda hasta 65 días.
Ceratophyllus gallinae, tiene un período de incubación de los huevos de unos 6 días; la fase larvaria puede durar 4 días la primera larva, 9 la segunda. La pupa se desarrolla en 8-14 días y la emergencia del adulto puede producirse entre 27-33 días.

HOSPEDADORES: FACTORES DE RECEPTIVIDAD

Son la gallina (Gallus domesticus); faisán (Phasianus col­chicus); pintada (Numida meleagris); pavo común (Melea­gris gallopavo); pavo real (Pavo cristatus); codorniz (Co­turnix coturnix); perdiz (Alectoris ruja); paloma (Columba livia); tórtola (Streptopelia turtur); pato (Anas platy­rhynchos); oca (Ansar anser); cisne (Cignus olor), etc.



Echidnophaga gallinacea. 1, macho. 2, hembra (M. Cordero).

Entre los factores que influyen en la receptividad de los hospedadores cabe destacar:
- El estado de salud o fortaleza, así como la edad y, a veces, el sexo. Las aves enfermas o desnutridas son más receptivas e igualmente sucede con los pollue­los; a medida que avanza la edad de las aves dismi­nuye la carga parasitaria; los sexos pueden diferir en sus hábitos de descanso o alimentación y acumular diferentes cantidades de parásitos.
- La subespecie, raza e incluso el individuo. La palo­ma doméstica es más receptiva para la especie Co­lumbicola columbae que la paloma salvaje. Se ha ob­servado una variación individual hereditaria en la receptividad de los pollos a Menacanthus strami­neus. La morfología y el tamaño del hospedador, la forma de las plumas sobre las que se disponen los malófagos, así como el tamaño de las mismas y el del ave influyen considerablemente en la receptivi­dad a los parásitos, debido a la posibilidad de subsis­tencia de los mismos, no sólo por su alimentación, sino también por la disminución de la competitivi­dad con otras posibles especies.

RELACIONES PARASITO/HOSPEDADOR/ AMBIENTE

Localización del parásito

La localización del parásito sobre las aves hospedadoras está condicionada a diversos factores, tales como el tama­ño de las plumas y el tamaño y forma del propio parásito, la zona corporal más adecuada para defenderse del ataque del animal en sus ritos de limpieza y cuidado. En general, las especies grandes se localizan en las grandes plumas, sea cual sea la naturaleza del hospedador, mientras que las especies pequeñas se ubican en zonas del cuerpo de plu­mas más finas y abundantes. Existen zonas típicas de loca­lización de los malófagos:

- Grandes plumas del ala (remeras): Lipeurus caponis, Cuclotogaster obscurior, Cuclotogaster cinereus, Goniocotes obscurus, Columbicola columbae, Ana­ticola crassicornis y Ornithobius bucephalus. Algu­nas de estas especies pueden también localizarse en la base de las alas, como C. obscurior y G. obscurus.
- Región dorsal: Menacanthus numidae, Chelopistes meleagridis, Goniocotes gallinae, Campanulotes bi­dentatus compar, Goniodes colchici, G. dissimilis, G. pavonis, Coloceras piageti. Goniodes dispar es un piojo muy móvil que puede localizarse en diver­sas zonas del cuerpo, peto, sobre todo, en la región dorsal. La mayoría de las especies citadas anterior­mente pueden también situarse en la base de las pe­queñas plumas del ala. Menacanthus stramineus y Menopon gallinae suelen encontrarse en las plumas finas de la base de las alas, en el cuello y en el dorso. Goniodes gigas se localiza sobre todo en el plumón de la pechuga. Colpocephalum turbinatum se im­planta en las plumas alares y en la cola, mientras que Hohorstiella lata lo hace en la cabeza y otras zonas del cuerpo.
Por lo que respecta a las pulgas, Echidnophaga gallina­cea se puede considerar fija, cuyos adultos se localizan en la cabeza y otras zonas del cuerpo desprovistas de pluma­je, donde se colocan firmemente pegadas a la piel median­te sus piezas bucales. Ceratophylus gallinae es una especie nómada, más móvil y se puede encontrar en cualquier par­te del cuerpo del hospedador.

Composición de las poblaciones

Las poblaciones de malófagos son muy variables, depen­diendo de diversos factores, condiciones ambientales, edad, sexo, estado fisiológico del hospedador, etc. Se ha señalado la presencia de hasta 8000 ejemplares de Mena­canthus stramineus en una gallina. Según datos aportados por Aguirre (1982), las poblaciones de malófagos de aves domésticas de las especies Menopon gallinae, Menacan­thus stramineus, M. numidae, M. pallidulus, Lipeurus ca­ponis, GonÜ;des pavonis, Goniocotes obscurus, Campanu­lotes bidentatus compar y Columbicola columbae, son más o menos constantes a lo largo de todo el año; Cucloto­gaster heterographus, Goniodes dispar y Coloceras piage­ti, aumentan generalmente en épocas cálidas, verano y principios del otoño; Goniodes dissimilis, G. gigas, Gonio­cotes gallinae, suelen aumentar desde finales de verano a finales de invierno y Chelopistes meleagridis parece ser más abundante en invierno.
En cuanto a la edad de los hospedadores, no parece in­fluir en las poblaciones de Menopon gallinae, Menacan­thus stramineus, Goniodes dissimilis, Goniocotes gallina e, G. obscurus, Lipeurus caponis, Cuclotogaster heterogra­phus, Coloceras piageti, Columbicola columbae; en cam­bio, las poblaciones son mayores en los hospedadores jó­venes en Menacanthus numidae, Goniodes gigas, G. col­chici, G. pavonis; por el contrario, son más abundantes en hospedadores adultos las poblaciones de Chelopistes me­leagridis, Goniodes dispar, Campanulotes bidentatus comparo
Sobre la influencia del sexo, las poblaciones de la ma­yoría de especies se encuentran equilibradas con una re­lación de machos/hembras de 1/1 en Menopon gallinae, Menacanthus stramineus, Goniodes gigas, G. pavonis, G. dispar, Chelopistes meleagridis, Goniocotes obscurus, Campanulotes bidentatus compar, Anaticola anseris y Or­nithobius bucephalus. Hay una relación de sexos de 1/2 en Menacanthus numidae y Coloceras piageti; de 1/3 en Go­niodes dissimilis, G. colchici, Goniocotes gallinae, Lipeu­rus caponis y Cuclotogaster heterographus; de 2/1 en Cu­clotogaster cinereus y de 2/3 en Columbicola columbae.
Se han citado parasitocenosis bi o triespecíficas sobre algunos hospedadores. Sobre gallina: Menopon gallinae se ha encontrado asociada a Lipeurus caponis, Goniodes dis­similis, G. gigas, Goniocotes gallinae y Menacanthus stra­mineus; Lipeurus caponis asociada a Cuclotogaster hete­rographus. Sobre el mismo hospedador se ha citado una asociación triespecífica: Menopon gallinae + Goniodes dissimilis + Goniocotes gallinae. Sobre pavo se han des­crito: Menacanthus stramineus + Chelopistes meleagri­dis. Sobre perdiz: Cuclotogaster obscurior + Goniodes dispar. Sobre paloma: Columbicola columbae + Campa­nulotes bidentatus comparo Sobre tórtola: Coloceras pia­geti + Columbicola columbae.
La composición de las poblaciones de pulgas es muy difícil de conocer, dado que éstas sólo parasitan al hospe­dador en su fase de vida adulta. Echidnophaga gallinacea cuyos adultos viven íntimamente relacionados con el hos­pedador han llegado a infestar a una gallina en un número de hasta 1833 ejemplares, de los cuales 1611 eran hembras fijadas al hospedador y 164 hembras y 58 machos que es­taban libres sobre el cuerpo. Ceratophyllus gallinae es una especie mucho más libre y, por tanto, sus poblaciones son menos numerosas en los hospedadores, ya que alternan és­tos con su vida en los nidos; emerge en primavera, pero tiene una mayor actividad en verano.

Vías de acceso

- Por contacto directo en los grupos de cría en domes­ticidad, bien por contacto físico entre los individuos, en la cópula, o en el cuidado de los jóvenes.
- A través de los habitáculos o lugares de explotación de las aves; esto explica la existencia de varias espe­cies de malófagos comunes en diferentes especies de aves, a pesar del alto grado de especificidad parasita­ria de los piojos.
- Mediante foresia. Se ha señalado la transmisión de Menopon gallinae y Echidnaphaga gallinacea desde su hospedador habitual, la gallina doméstica, por medio de otras aves como Passer domesticus y se citan casos de foresia de malófagos por hipobósci­dos, concretamente de especies parásitas de paloma.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico se puede hacer examinando las zonas afec­tadas y recogiendo las muestras del cuerpo del hospedador (Cf. el capítulo de rumiantes). Para las aves, además existe un método sencillo para recoger muestras de Phthiraptera sin molestar demasiado al animal, intoxicando los piojos con cloroformo y con el Fair isle Apparatus o simplemente se coloca el ave dentro de una bolsa de plástico con la cabeza fuera de la misma, habiendo humedecido previamente con cloroformo el cuerpo del ave. De esta forma, los piojos intoxicados salen del hospedador y caen dentro de la bolsa de donde son recogidos fácilmente para su montado posterior.
Con respecto a las pulgas (Cf. el capítulo relativo al Cerdo) donde se hace referencia a los métodos de recogida de pulgas.

TRATAMIENTO y PROFILAXIS

Las aves que se encuentran en jaulas individuales pueden ser tratadas individualmente con pulverizaciones o acro­soles de diversos insecticidas sobre ellas o sobre el habi­táculo, siendo transferidos al animal durante sus baños de polvo.
La elección de insecticidas es difícil a causa de la gran variedad de productos disponibles. No existe resistencia probada de las aves domésticas a los insecticidas comunes, por lo que la elección de uno u otro depende del precio, disponibilidad y facilidad de aplicación. Los antiguos mé­todos de tratamiento consistían en pintar las pértigas de descanso de las aves con sulfato de nicotina al 40 %, los polvos de azufre aplicados a las plumas, cajas de polvos con arena, carbón, cenizas de leña, cal apagada, cernidos muy finos, etc. El tratamiento tipo durante muchos años ha sido el malatión en polvo al5 %, o emulsión all %, aplica­do en las aves, los habitáculos o en el pavimento.
Otros tratamientos son: carbaril en polvo, al 5 %, más eficaz y de acción más duradera que el malatión; polvo al
2 % de imidan y carbofenotian; gránulos al 4.4 % de Zytron y polvo al 5 % de Shell SD-8447; Crotoxifós, Zectran y Hooker HRS-1422.
Los piojos de gallinas criados en jaulas pueden ser con­trolados durante al menos 28 días atándolas una tira de resina conteniendo de 3.5-10 % de diclorvós alrededor de una de las patas de cada individuo, al menos la mitad de los individuos o fijando las tiras a la jaula.
También son eficaces los piretroides (permetrina) y los carbamatos, así como sus combinaciones, cuya actividad se prolonga hasta mes y medio.
Las medidas profilácticas más importantes serán:
- El aislamiento entre los individuos, que se consigue con los modernos sistemas de cría en habitáculos in­dividuales.
- La incubación artificial de los huevos, si ésta se hace
en aislamiento.
- La inspección y vigilancia de los ejemplares que se introducen en la granja por nuevas aportaciones.
- El especial cuidado del manejo y cuidado de la ex­plotación por los trabajadores y el personal en con­tacto con las aves, que pueden ser portadores por sus ropas y otros equipos. Un tratamiento con insectici­das en todos los pasos señalados será una buena me­dida general de profilaxis.




































BIBLIOGRAFIA


CORDERO, Jorge. PARASITOLOGIA VETERINARIA. Macgraw Hill. 2002.

revista AMEVEA: plumazos.

PAGINAS Web:

www.avicola.com.arg

www.mundoavicola.com.

LINKS:

American egg board.

British Egg information Service.

Poultry net.

Canadian Egg Marketing Agency.

Avinet.

Avian resourses

Avian yellow page.

Avian Sites.

Beakers List.