Friday, November 24, 2006

LEUCOSIS AVIAR

LEUCOSIS AVIAR

Reviso. Karen Sáchica

INTRODUCCION
La leucosis aviar es una enfermedad estudiada en forma sistemática desde 1908 cuando los patólogos daneses Ellerman y Bang publicaron experimentos que demostraban la inducción de leucemias en pollos por medio de un filtrado libre de células. Mucho mas adelante en 1990, fue descubierto el nuevo tipo de virus de la leucosis aviar, notificado originalmente por Payne en el año 1991, el cual ha constituido hasta ahora un desafío para la industria avícola y en especial para la dedicada al pollo de engorde, que se ha visto impedida de realizar un esfuerzo en gran escala para tratar de erradicar el virus para lograr el control en los lotes de aves comerciales. Villegas y Zavala (2001) expresan que el virus de la leucosis aviar subtipo J ha tenido consecuencias catastróficas para la industria avícola de Latinoamérica, añadiendo que las altas tasas de mortalidad observadas en las aves reproductoras pesadas no tienen comparación con otras enfermedades conocidas que hayan afectado a la avicultura en los últimos veinte años.

Por lo que se hace importante la divulgación y el conocimiento tanto para médicos veterinarios junto con los productores el manejo de de toda las variables que entrañan cada una de estas etiologías.
ESTADO DE ARTE
EL VIRUS
La leucosis aviar (LA) indica una grado de irregularidad, una afección o una enfermedad de la línea blanca de las células sanguíneas del ave. Esta es provocada por un oncovirus del tipo C de la familia Retroviridae los cuales poseen una envoltura proteica, codificada por el gen gap, el cual involucra el principal antígeno específico de grupo (gsa), utilizado para algunas pruebas diagnósticas. El virión completo tiene además una envoltura más externa, que es codificada por el gen env; tienen como material hereditario dos segmentos de ARN con un coeficiente de sedimentación 35S y en el interior de su cápside esférica una enzima llamada transcriptasa inversa codificada por el gen pol.
Los Retrovirus gracias a la transcriptasa inversa sintetizan ADN de doble hélice tomando como molde o templete su ARN viral (trascripción inversa). Una segunda banda de DNA viral es formada produciendo una doble banda de DNA viral, la cual migra hacia el núcleo de la célula huésped para integrarse su DNA durante el proceso de infección del animal. Los virus de inmunodeficiencia humana (HIV) que causan el SIDA pertenecen a esta misma familia o categoría.

Los culpables de desdoblar la molécula de ADN son los genes provirales los cuales están integrados en el mismo orden que las copias de RNA en el virión y son rodeados por secuencias de nucleótidos denominados “repeticiones terminales largas (LTRs)”, las cuales actúan como promotores controlando la trascripción del DNA proviral a RNA viral. Las moléculas de RNA viral transcritas sirven como RNA genómico en los nuevos virus formados o como RNA mensajero, las cuales son trasladados para producir la proteína y productos enzimáticos de los genes gap, pol y env, que forman el virión. Estos productos se localizan en la membrana plasmática de la célula formando viriones esferoidales, los cuales emergen a la parte externa de la misma.

Los virus de la leucosis se consideran defectivos y no defectivos. Se dice que son defectivos cuando este no posee el gen env necesario para la producción de la envoltura externa la cual impide su replicación por lo tanto tiene que depender de otros virus de la leucosis. Además de esto los defectivos tienen propiedades oncogénicas puesto a falta del gen env poseen el onc que le da esta facultad.

Los virus no defectivos carecen del gene onc y pueden ser exógenos o endógenos.

EXOGENOS: pueden sufrir una lenta transformación (leucosis linfoide) y se transmiten vertical y horizontalmente.
ENDOGENOS: tienen muy poco potencial oncogénico y se transmiten verticalmente.

Los virus de la leucosis se clasifican en los subgrupos A, B, C, D y E, con base en los determinantes antigénicos de la glicoproteína de la envoltura. Los subgrupos A, B, C y D son exógenos (en gallinas) y el E endógeno (en líneas genéticas de pollos), mediante la integración del DNA proviral en el genoma del huésped. Existen también los subtipos F, G, H, I en aves de caza. En el año de 1991 se reporta por primera vez la presencia de un nuevo virus de la leucosis al cual se denominó Virus J (ALV J), que se caracteriza por la presentación de neoplasias a una edad muy temprana, en aves de tipo pesado (carne).

Los subgrupos A y B son los más prevalentes e inducen leucosis linfoide, aunque los subgrupos C y D son también capaces de producir neoplasias. El subgrupo J da origen básicamente a una mielocitomatosis.

Puede afectar células hematopoyeticas de la bolsa de Fabricio (leucosis linfoide), eritrocitos (leucosis eritroide), células de la medula ósea (leucosis mieloide) y células óseas (leucosis osteopetrosa).

TRANSMISION

Los subgrupos A, B, C y D suelen transmitirse a la explotación de forma vertical: pollitos inmunotolerantes a partir de madres que no producen anticuerpos neutralizantes siendo altamente susceptibles a la formación de neoplasias. Estas aves contribuyen significativamente a la contaminación del medio ambiente, favoreciendo la infección horizontal de las aves en el galpón.

El subgrupo E o virus endógeno se transmite de forma genética. Los pollitos que nacen son inmunotolerantes frente a los virus endógenos pero no desarrollan la enfermedad. Este virus cuando pasan a la descendencia, no tiene una capacidad infectiva importante. No desarrollan la enfermedad.


Se ha demostrado que estirpes de ave ponedoras de emplume lento tienen una respuesta inmune inferior, para la leucosis aviar y son probablemente más eliminadoras de virus.

También se ha detectado que la aplicación de vacunas de Marek del serotipo 2, en algunas líneas genéticas, aumentan la susceptibilidad a la leucosis aviar.

Se ha destacado la extraordinaria importancia de la transmisión horizontal en los primeros días de vida, ya que mientras más temprano se infecten las aves, mayores serán las probabilidades de que desarrollen problemas clínicos más tarde y por ende sea mayor el impacto económico.

ACERCA DE LA ENFERMEDAD…

La leucosis puede ser de tipo Linfoide en aves de 4 meses de edad en adelante, con presencia de neoplasias en las vísceras (hígado, bazo, riñón) de aspecto nodular y de diferentes tamaños. La Bolsa de Fabricio puede mostrar neoplasias nodulares, cambio importante al nivel de la necropsia como diagnóstico.
Microscópicamente se observan linfoblastos y linfocitos grandes, difusos o formando nódulos en los tejidos afectados. Las células neoplásicas corresponden a linfocitos B, los cuales poseen marcadores para estas e IgM.
Los tumores de la bolsa de Fabricio son intrafoliculares, lo cual la diferencia de la enfermedad de Marek. La neoplasia es extravascular y rara vez se presenta leucemia.
Leucosis Eritroide se presenta en aves desde 5 semanas de edad en adelante, hasta adultos, caracterizándose por ligera hepato y esplenomegalia, con el hígado de color rojo cereza, típico de esta forma de leucosis. Por su consistencia alterada fácilmente se fractura, muriendo las aves por hemorragia interna.
Microscópicamente se detectan eritroblastos en los sinusoides del hígado y la pulpa roja del bazo, a lo cual se debe el color característico del hígado. El proceso es intravascular.







Leucosis Mieloide se observa en aves desde 5 semanas hasta adultos. En
Colombia se ha detectado casos desde 10 días de edad en pollos de engorde (leucosis por virus J). En la leucosis mieloide (Mieloblastosis) el hígado y bazo están aumentados de volumen, pero el hígado presenta una apariencia granulosa.
Aunque el proceso es de tipo proliferativo extravascular, se presenta leucemia.
Microscópicamente se observan mielocitos inmaduros con escasos gránulos citoplasmáticos. Las neoplasias que se detectan son discretas, nodulares, de color blanco amarillento, localizadas en el hígado, bazo, riñones, aunque tiene predilección por la superficie visceral de los huesos planos (costillas, esternón, cráneo, y pelvis). Los mielocitomas se pueden encontrar además en la cavidad oral, tráquea y ojos. En algunos casos observados por el autor, las lesiones orales pueden confundirse con las ocasionadas por la toxina T2. Las lesiones de color blanco cremoso en la superficie de los huesos planos, puede considerarse patognomónica para este tipo de leucosis. Microscópicamente las células neoplásicas se presentan como mielocitos bien diferenciados, con gránulos eosinofílicos prominentes y mielocitos poco diferenciados con escasos gránulos.


Estos dos tipos de células pueden ser detectadas en un mismo caso o en diferentes muestras. En frotis de médula ósea se presenta reemplazo de ésta por células mieloides neoplásicas.

Un ave puede presentar simultáneamente diferentes tipos de neoplasias, lo cual dificulta el diagnóstico macro y microscópico (leucosis linfoide, sarcomas, hemangiomas, osteopetrosis).

Los virus del grupo ALSV producen neoplasias sólidas, que incluyen fibrosarcomas, condromas, endoteliomas, nefroblastomas y hepatocarcinomas, los cuales aparecen esporádicamente en aves jóvenes y adultas y muestran características de su origen celular.
Es otra manifestación del virus de la leucosis y se caracteriza por una excesiva proliferación de osteoblastos y formación de hueso, con engrosamiento de la diáfisis de los huesos largos, lo cual trae como consecuencia la oclusión de la cavidad medular. Aunque todos los huesos pueden estar afectados, se aprecia con frecuencia en los de los miembros y alas.

PORQUE ES IMPORTANTE CONOCER LA ENFERMEDAD…

La morbilidad y mortalidad por la leucosis linfoide es relativamente baja, aunque se reportan casos de mortalidad del 30%. El virus J se ha convertido en un problema de considerable proporciones en las líneas pesadas (abuelas, reproductoras, pollos de engorde), por la alta morbilidad mortalidad que produce.

Por otra parte, se han detectado infecciones subclínicas, que afectan la producción de huevos, el tamaño de los mismos, la fertilidad, incubabilidad, la tasa de crecimiento y mortalidad inespecífica.

Y COMO SE DIAGNOSTICA…

ü HISTOPATOLOGIA: El diagnóstico puede realizarse con aves enfermas o muestras de tejidos fijados en formol taponado al 10%. Es de gran valor por su rapidez y seguridad.
ü FROTIS: Pueden utilizarse impresiones de las neoplasias, con Giemsa o Wright, para identificar el tipo de célula predominante en la neoplasia.
ü ELISA: detecta el antígeno p27 del virus de la leucosis (ALV). Su principal desventaja es la falta de especificidad, puesto que no diferencia las cepas de ALV exógenos y detecta a un nivel muy bajo el antígeno gs de los ALV endógenos.
Actualmente se trabaja con el antígeno específico gp 85 de la envoltura viral del virus J, para la prueba de Elisa.
ü TR-PCR con tejidos neoplásicos.
ü Factor Inductor de Resistencia (RIF). Esta técnica es utilizada debido a que algunas cepas de embrión de pollo son resistentes a la infección con virus del sarcoma de Roux, al portar un virus de leucosis (ALV).
ü Como muestras adicionales para el diagnóstico de la enfermedad, pueden enviarse hisopos cloacales, vaginales, albúmina de huevo y embriones.
En un estudio realizado por el departamento de Biología y Zoología de la Universidad de Michigan se relaciono la transmisión horizontal del virus e la Leucosis y Sarcoma aviar para algunos hallazgos encontrados de tal virus en 5 familias de aves Gallináceas repartidas en 26 especies, los cuales poseían el gen gag del virus de la leucosis. El estudio se hizo para galliformes en Norteamérica, América Central, oeste de Europa, Asia y África.
19 de las de las 26 sp. Mediante DNA mitocondrial extraído de tejidos y con pruebas de PCR del retrovirus después de halladas las secuencia de los genes de las especies objeto de estudio fue formado el DNA genómico del ave conservando las secuencias del retrovirus gag. Teniendo en cuenta que la infección fue reportada en 7 especies examinadas, la del gen gag solo fue reportada en los gallos domésticos y Anseriformes como los patos o cisnes.

DISCUSION

Según lo consultado en la literatura hasta la fecha no se han logrado establecer la prevalencia de leucosis aviar producida por el retrovirus en la región por lo que se hace necesario realizar a futuro la dinámica de la enfermedad.

La leucosis aviar en base a sus características genéticas invade células produciendo tumores con periodos de latencia cortos o largos hasta producir síntomas clínicos siendo capas de replicarse en glóbulos rojos tejido linfoide y tejido óseo, pero debido a la presentación de estas neoplasias en otras enfermedades tales como marek y reticuloendoteliosis se hace necesaria además de la necropsia y las pruebas de histopatológica de rutina a partir de muestras en gallináceas de hígado y bazo, se deben realizar pruebas de laboratorio tales como inmunofluorescencia directa utilizando anticuerpos monoclonales específicos para linfocitos T y B aviares.

En cuanto a la diseminación a nivel poblacional de esta enfermedad algunas aves gallináceas que se sabía que no reportaban la leucosis aviar producida por retrovirus han sido confirmados mediante un estudio realizado en la universidad de Michigan EEUU.









BIBLIOGRAFIA


DIMCHEFF, E. & col. Cospeciation and Horizontal Transmission of Avian Sarcoma and Leukosis Virus gag Genes in Galliform Birds. Department of Biology and Museum of Zoology, University of Michigan. J Virol. 2000.

www.veterinariosole.com

BUSTOS, F. Inmunosupresión en aves comerciales. Facultad de Medicina Veterinaria, Universidad La Salle. Pág. 1- 9

1 Comments:

Blogger sergarcia said...

te felicito

1:54 PM  

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