Friday, November 24, 2006

DICONDROPLASIA TABIAL

DISCONDROPLASIA TIBIAL

REVISO. DIANA YADIRA PAVA FERNÁNDEZ

RESUMEN
La discondroplasia tibial (TD) forma parte de un conjunto de alteraciones esqueléticas de las aves de corral producidas en forma intensiva, que entrañan disminución de la performance del lote, del rendimiento individual y del bienestar animal.
Es un desorden del desarrollo, caracterizado por la permanencia de cartílago anormal en el extremo proximal de la tibia. Si bien las lesiones moderadas no impiden que los pollos lleguen al alimento y al agua; el dolor, asociado a las lesiones severas, puede motivarlos a echarse y por consiguiente a disminuir el consumo.
Este desorden del desarrollo está determinado genéticamente e influido por el manejo a través de factores tales como: nivel de actividad, composición de la dieta y método de alimentación. A pesar de las evidencias a favor de un cambio en el manejo, tendiente a disminuir la incidencia de esta afección, aún no se han modificado las condiciones de crianza en lotes comerciales.
INTRODUCCIÓN

El crecimiento de un animal depende particularmente del desarrollo muscular. Sin embargo, para este desarrollo es necesario la existencia del apoyo óseo. Siendo una conducta característica de crecimiento en que se desarrollan el esqueleto, el músculo y el tejido graso consecutivamente, normalmente hay una sincronización perfecta del crecimiento de cada sistema, priorizándose el desarrollo más grande de un u otro tejido en un cierto momento (tiempo, edad), para que el crecimiento del animal, en conjunto, alcance su culminación.

Como consecuencia del desbalance metabólico asociado con la proporción de crecimiento del tejido muscular que se ha estado observándose genéticamente en los pollos para consumo humano, lleva a un aumento en la incidencia de la morbilidad, mortalidad y pérdidas para los productores causado por la perturbaciones metabólicas y del esqueleto. Ellas son las llamadas “Enfermedad de la producción”, como son El Síndrome Ascítico, el Síndrome de la Muerte Súbita y Las Enfermedades del Sistema Locomotor.

Dentro de las llamadas enfermedades del sistema locomotor tenemos la discondroplasia tibial (TD) La condrodistrofia tibial que es una lesión del cartílago de crecimiento en la cual el espesor del mismo disminuye. El crecimiento en largo de los huesos de las patas se reduce, pero la mineralización es normal; secundariamente estos huesos pueden adelgazarse y encorvarse. estas alteraciones esqueléticas de las aves de corral producidas en forma intensiva, que ocasionan disminución en los lotes del rendimiento individual y del bienestar del animal llevando consigo a grandes pérdidas económicas para los productores.

MATERIALES Y METODOS
¿Qué es la discondroplasia tibial (TD)?

La discondrodisplasia tibial es un desorden del desarrollo, caracterizado por la permanencia de cartílago anormal en el extremo proximal de la tibia. La mayor frecuencia de esta afección en el tibio-tarso se ha relacionado con la elevada actividad metabólica que este hueso presenta hacia la tercer semana de edad, producto de su rápido crecimiento.

¿Cuáles son las especies susceptibles y como sucede la discondroplasia tibial?

Ocurre en pollos, pavos y patos por una falla en la maduración de los condrocitos que están proliferando en el disco de crecimiento que impide la penetración vascular y con ello la normal producción del hueso. Impidiendo que estas especies lleguen al alimento y al agua; el dolor asociado a las lesiones severas llevan a echarse y ello disminuir el consumo.

¿Cuáles son las partes óseas involucradas en la discondroplasia tibial?

La discondroplasia en los pollos pueden involucrar :
Ø El cartílago de la unión (la zona de crecimiento de cualquier hueso), pero él más frecuentemente pasa en el proximal de la parte del tibia, alcanzando una pequeña porción del extremo proximal del metatarso, distal de la tibia, el proximal del fémur y húmero,
Ø La discondroplasia normalmente es bilateral,
Ø La perturbación frecuentemente aparece entre a 3 y 8 semanas de vida de la gallina, mientras siendo el más susceptible los varones.
Ø Sólo los linajes pesados ellos presentan el problema, las lesiones secundarias asociaron con DT saludable: la curvatura del proximal de la porción del tibia, fractura de los peronés y defectos de angulados del intertarsal de la articulación.

¿Qué factores están implicados en la aparición de TD?

En un sentido amplio este desorden del desarrollo está determinado por:

Ø Factores genéticos para incrementar su productividad en menor tiempo como los pollos parrilleros que anteriormente salían en 63 días ahora los productores comerciales los sacan en 35 días;
Ø La iluminación continua y las altas densidades animales empleadas en esta explotación, influyen en la incidencia. Ambas tienen una influencia negativa, ya que impiden a los pollos llevar a cabo sus formas de comportamiento esenciales (Sanotra et al., 2001).Cuando se usan regímenes de iluminación continua, las aves nunca experimentan un momento de oscuridad desde el día que eclosionan hasta que son sacrificadas. La producción de ciertas hormonas que regulan procesos biológicos vitales como el desarrollo óseo, ocurren durante el período de oscuridad. La introducción de regímenes de luz oscuridad en la producción de pollos reduce el estrés fisiológico, los problemas de patas, la inestabilidad del desarrollo e incrementa el nivel global de actividad de los pollos (Sanotra et al., 2001). Así mismo, en las actuales condiciones de producción, la fuerte concentración de aves favorece la inmovilidad;
Ø Las aves sanas bajo condiciones de granjas comerciales permanecen significativamente más tiempo inmóviles que en granjas familiares, estas condiciones llevan a que se incremente la incidencia de lesiones de patas (Sanotra et al., 2001);
Ø Factores medioambientales asociadas con el factor genético, los linajes de pollos que presenten incidencia más grande de DT que ellos sufren influencia de la temperatura
Ø Contaminación de la comida con micotoxinas (hongo del género Fusrrium),
Ø La contaminación de la ración con los Hongos Dietas que contienen a los primos de las materias contaminaron con el hongo del género Fusrrium ellos determinan aumento de DT en los pollos del corte debido a la presencia
Ø Métodos de alimentación y composición en la dieta.

¿Cuáles son las señales clínicas de discondroplasia tibial?

La calcificación de la matriz cartilaginosa es un proceso progresivo asociado con la maduración del condrocitos, para que haya calcificación de la matriz cartilaginosa debe ocurrir la proliferación, hipertrofia y degeneración del condrócitos. Este proceso, cursa con numerosos eventos, con alteraciones morfológicas y bioquímicas profundas, pasan el disco epifisiario de los huesos largos, hay síntesis de proteoglicanos y colágeno, el componente de la matriz extracelular que después es degrada por el proteasas y colagenazas para dar lugar al proceso de mineralización. Esas enzimas son producidas por células que alcanzan el hipertrófica del cartílago a través del los vasos sanguíneos que son invadidos.

Las lesiones secundarias: la curvatura del proximal de la porción del tibia, fractura de los peronés y defectos de anguloso del intertarsal de la articulación. El prevalencia del discondroplasia en los pollos normalmente es de 1 a 2%, con la incidencia, entre 40 a 50% en las poblaciones muy afectado.

Histologicamente, la caracterización de la severidad de la discondroplasia tibial se ha clasificado por grados de 0 a 3:

Grado 0 = placa de crecimiento normal;
Grado 1 = placa de crecimiento con las áreas de acumulación condrócitos pré-hipertrófico; Grado 2= placa de crecimiento con una banda larga y diferente condrócitos pré-hipertróficos;
Grado 3 = el crecimiento cambios degenerativos en el citoplasma y núcleos del condrócitos.

¿Qué relación hay entre la discondrodisplasia tibial, el raquitismo y la vitamina D?

Un estudio secuencial llevado a cabo en dos líneas comerciales de distinta predisposición a desarrollar discondrodisplasia tibial sugirió que, en el caso en estudio, la TD estaba relacionada a una predisposición al raquitismo y asociada a bajos niveles del metabolito activo de la vitamina D3 (el 1,25(OH)2vitamina D3) en la circulación sanguínea, en el período de mayor crecimiento de la tibia (Parkinson y Thorp, 1996).

Recordemos que la vitamina D (antirraquítica) es un conjunto de dos especies químicas: la vitamina D2 derivada del 7-dehidroergosterol y la vitamina D3 derivada del 7-dehidrocolesterol. En los mamíferos y aves expuestos a la luz ultravioleta (radiación solar), especialmente los de piel fina con manto piloso claro o escaso, el 7-dehidrocolesterol presente en la epidermis se transforma en provitamina D3 por apertura del anillo B; esta apertura es condición indispensable para que haya acción de vitamina D (Norman et al., 1982). Sin embargo, la vitamina D3 preformada, también ingresa al organismo por ingestión de alimentos de origen animal, en carnívoros y omnívoros. La vitamina D2 ingresa por ingestión de vegetales en herbívoros y omnívoros, habiéndose preformado en los vegetales por acción de la luz ultravioleta sobre el 7-dehidroergosterol (Buchala y Schmid, 1979). En animales suplementados, la cantidad presente de cada una, dependerá del tipo químico utilizado en el suplemento. En los pollos, la actividad de la vitamina D de la especie D3 es sustancialmente mayor que la de la D2 (Hurwitz et al., 1967), motivo por el cual, es esta forma química la que se incluye en la suplementación.

¿Cómo se ha intentado prevenir, controlar o erradicar el problema?

El manejo sanitario se ha limitado a emplear herramientas que contrarresten los efectos negativos de las causales de TD impuestas por la eficiencia productiva:

Calidad de la dieta suministrada durante el ciclo productivo, en los lotes en relevantamiento (Ej.: niveles de calcio, fósforo y vitamina D3). evitando un exceso de esta vitamina ya que se ha reconocido en aves produce un efecto tóxico (al igual que el de otras vitaminas liposolubles) (Vieth, 1999). La suplementación conjunta con vitaminas A y E ha disminuido los riesgos de toxicidad de la administración de vitamina D3, 25-(OH)vitamina D3 y 1,25-(OH)2 vitamina D3 en parrilleros (Aburto y Britton. 1998; Aburto et al., 1998).
Administración de metabolitos de la vitamina D3
Formas de manejo implementadas en los lotes en relevamiento (Ej.: densidad, iluminación, régimen de alimentación).

IMÁGENES DE CONDROPLASIA TIBIAL EN AVES
Ilustración 1. El corte sagital de la parte próximal de la epífisis de la tibia en un animal normal (A) y de animales con discondroplasia (B-F), en este es visible la masa del cartílago (las flechas), ocupando áreas inconstantes del metáfisis
DISCUSIÓN
Es importante tener conocimiento de esta enfermedad que afecta el metabolismo de las aves, en especial de pollos parrilleros, ya que es un índice de falla en la dieta que se les esta suministrando al ave, y que se hace necesario corregir, ya que en dado caso nos llevará a una gran perdida económica en nuestras granjas debido a que los animales no se pueden desplazar a donde se encuentra el alimento pero no solamente este es un factor para corregir en las granjas avícolas, sino la estadía de los animales ya que pollos que no se pueden desplazar como los animales que a mayor parte de su tiempo se la pasan encerrados en sus jaulas y no pueden caminar son los más propensos a sufrir de esta enfermedad.

Sin embargo el punto más crítico para tratar esta enfermedad es en la dieta suministrada a los animales ya que debe llevar un buen requerimiento de vitamina D3, evitar comprar mucho concentrado porque sino se gasta en un tiempo determinado este crecer una micotoxinas que nos pueden desencadenar la condrodisplasia tibial.


BIBLIOGRAFÍA
www.inta.gov-ar

Discondroplasia Do Tibiotarso, Fernando Capela e Silva, Departamento de Biología Universidade de Évora 7002-554 Évora, Portugal

Discondroplasia Tibial de los Pollos Parrilleros. Dallorso m.e. ria, 31 (1):99 a 120 issn 0325 – 8718 inta, Argentina.

Problemas Locomotores em Frangos de Corte. Gonzales Elisabeth, Cássio Xavier de Mendonça Júnior. VII Simpósio Brasil Sul de Avicultura 04 a 06 de abril de 2006 – Chapecó, sc – Brasil.

Anatomía y Enfermedades Comunes de las Aves. Dr. John Donahoe, Dr. Louise Dufour-Zavala, Dr. William Gerencer, Dr. Eric Lovell, Dr. Jean Sander, Dr. Francene Van Sambeek and Dr. Kevin Watkins. 1998.Lohmann Animal health. 1238.Poultry Anatomy SpanQ5 11/29/04 10:27 AM Page 1.

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