Tuesday, October 17, 2006

VIRUS DE LEUCOSIS AVIAR SUBGRUPO J

VIRUS DE LA LEUCOSIS AVIAR SUBGRUPO J EN POLLOS DE CARNE
Luis Carlos Moreno
RESUMEN.
El nuevo subgrupo J del virus de leucosis aviar (ALV-J) ha surgido como una causa significante de neoplasia del mieloide y supresión de peso en pollos tipo carne. Se investigo sobre el tropismo viral que usa ARN en hibridación del situ (ISH) en pollos que fueron naturalmente infectados Los tejidos fijados en formaldehído que eran reunidos presentaron, a los 12 días de edad (siete infectaron, dos sanos) y de 0 semanas de edad (cuatro infectaron, un sano), 3 semanas de edad (cinco infectaron, un sano), 6 semanas de edad (cinco infectaron, un sano), y 9 semanas de edad (10 infectaron, dos sanos) los pollos se infectaron naturalmente con ALV-J in ovo. Un 636-base riboprueba del anfígeno complementario a los 3 ' y 5 ' los extremos del pol y env de los genes virales, respectivamente, se construyó. Las manchas positivas estaban presentes en miocitos cardíacos, fibras de Purkinje, músculo liso vascular y pulmonar, glomérulo renal, túmulos distales, y la glándula pituitaria. También se encontraron presentes en músculo liso gastrointestinal, la tiroides y glándulas suprarrenales, y medula folicular en la Bursa cloacal. No estaba presente en cualquiera de las células precursoras del sistema hematopoyetico. Los tejidos de los polluelos recientemente salidos del cascarón exhibieron manchas más fuertes, considerando que manchando en embriones era mínimo. ARN ISH confirmó la presencia de acido nucleico especifico de ALV-J dentro de las inclusiones del citoplasma en miocitos cardíacos, fibras de Purkinje, glándula pituitaria, y el glomérulo renal. Los tropismos virales para los miocitos cardíacos y fibras de Purkinje se pueden relacionar patogeneticamente a la cardiomiopatia y deficiencia cardíaca del congestiva descritas en bandadas de pollo de índice infectadas con ALV-J. Los tropismos virales para los órganos endocrinos pueden relacionarse patogeneticamente a la supresión de peso asociada con la infección.
INTRODUCCION
El nuevo subgrupo de ALV J (ALV-J) se describió primero en 1991, y de alguna forma inicial vino del pollo de engorde comercial que se reúne experimentando mortalidad alta debido al ascitis con partículas del retrovirales en el miocardio. El ALV-J es mejor conocido por su inducción de neoplasia del mieloide, pero también tiene un tropismo cardíaco significante con el corazón que es, sin embargo, uno de los tejidos frecuentemente más envueltos durante la infección de ALV-J.
La cardiomiopatia y ascitis en pollos de engorde son frecuentemente asociados con crecimiento rápido y la hipertensión pulmonar, pero puede asociarse con algún virus de leucosis aviar (ALV). El nuevo subgrupo J de ALV tiene un tropismo cardíaco alto, pero la cardiomiopatia no se ha informado previamente. Se informo una incidencia de la cardiomiopatia en el 11.1% de pollos de engorde congenitamente infectados con el subgrupo ALV J (ALV-J). Las lesiones gruesas incluyeron disminución severa de peso corporal, cardiomegalia con dilatación biventricular, el ventrículo derecho hipertrofiado, congestión visceral, y ascitis. Los miocitos cardíacos y fibras de Purkinje contuvieron 2 - a 10-µm de inclusiones de magenta de intracitoplasmica que contuvieron acido nucleico especifico de ALV-J. Ultraestructuralmente, las inclusiones contuvieron ribosomas y viriones inmaduros y eran asociados con ruptura de la miofibrilla. La necrosis hepática centrolobulillar estaba presente en la mayoría de los casos. Las cardiomiopatias asociadas con ALV-J pueden involucrar un efecto viral directo en los miocitos cardíacos y fibras de Purkinje.
ESTADO DE ARTE
El virus de la leucosis aviar (ALVs) es bien un grupo distinto de tipo simple retrovirus de C conocido por su habilidad de inducir neoplasia en pollos maduros. De diez subgrupos, solo un subgrupo J, es actualmente reconocido. El linfosarcoma de las células B que origina en la Bursa de la cloaca predomina en infección natural, pero una variedad de otros tipos del tumor también ha sido descritos. Aunque la inmensa mayoría de las investigaciones en estos retrovirus se ha enfocado en sus propiedades oncogénicas, varios estudios se han enfocado en sus efectos del neoplásicos y patogénesis en pollos más jóvenes. Virus de subgrupos de ALV UN, B, C, y D produjeron neoplasias impidiendo el crecimiento de en pollos de engorde y se asoció con una tiroiditis y la tiroxina circulante con bajos niveles, con los efectos más severos asociados con el subgrupo de ALV C. RAV-1—al subgrupo UN miocarditis de ALV—inducida, deficiencia cardíaca derecha, y síndrome del ascitis en pollos inmaduros y era asociado con la formación de cuerpos de inclusión de matriz virales en miocitos cardiacos. Un ALV también producido por una leucosis linfoide que indujo ascitis cuando inoculó en pollos. Los subgrupos inmaduros de los virus indujeron immunosupresion severa en pollos jóvenes causando trastorno del macrófago asociado con la síntesis persistente proviral DNA.
El nuevo subgrupo J de ALV (ALV-J) ha surgido como un patógeno importante de pollos tipo carne. Similar a otros ALVs, el ALV-J induce neoplasia principalmente en pollos maduros, pero infecciones diferentes con otros subgrupos, los tumores mieloides predominan, y ALV-J tiene un tropismo más alto que RAV-1 para las células del linaje del mielomonociticas en lugar de linfocitos. El tropismo es bajo para el linfocito y se ha sugerido como la causa para un predominio de tumores del mieloides en lugar del lifosarcoma en infeccion natural con ALV-J. Las neoplasis acorridas por el ALV-J en pollería, particularmente en pollos más jóvenes, no se ha descrito bien. La forma inicial aislada de ALV-J vino del pollo de tipo carne y se observa con un predominio alto de ascitis y partículas del retrovirales presentes en el miocardio. La disminucion de peso corporal es severa, se evidencia que en 1 semana de edad, se ha visto en pollos tipo carne que siguen con infección congénita natural de ALV-J.
El ARN y ADN en hibridación in situ (ISH) se ha utilizado para descubrir el ácido nucleico del retrovirus múltiple para investigar mecanismos del patogenetica. Por ejemplo, la distribución del virus se a extendido en membranas y se evidencia que la enfermedad se ha implicado como la causa para la viremia circulante alta durante la fase febril aguda de la enfermedad. La rápida infeccion del tejido linfoide local y células de Langerhans perceptible por ISH se ha implicado como un mecanismo para el establecimiento rápido y diseminación del virus de la immunodeficiencia de humanos y de simios (HIV y SIV, respectivamente). ISH también ha sido utilizado para identificar la fuente mayor de viriones de HIV durante infection. HIV ARN descubierto por ISH en megacariocitos se ha implicado como una causa para la purpura del trombocitopenica inmune en HIV. ISH ha sido utilizado para descubrir ambos virus de leucemia de células T humanas tipo 1 (HTLV-1) y SIV en el sistema nervioso central de organizadores experimentales con lesiones nerviosas, implicando a estos virus en un papel directo o indirecto en estos sindromes. El tropismo del tejido de la mayoría del ALVs ha estado principalmente inexplorado, con la excepción de ALV-C. Los patos han sido inoculados con ALV-C como embriones y permanecía persistentemente la viremia, albergaron más ALV-C ARN dentro de los tejidos múltiples, como lo descubierto por ISH, que fue inoculado en patos que no eran viremicos.
El tropismo de ALV-J se ha explorado en pollos experimentalmente infectados. Ambos descubrimientos la immunohistoquimica del antígeno grupo-específico y descubrimiento de ISH de transcripciones virales se ha usado para determinar tropismos virales experimentalmente en pollos infectados con ALV-J in ovo. El grupo antigenico especifico y la expresión virica acida nuclear es más grande en corazón, riñón, glándula suprarrenal, y epitelio proventricular glandular. Aunque el modelo experimental de la infección de ALV-J reproduce las manifestaciones neoplasicas tipicas de la infección natural, estudios que usan a este modelo no han informado ninguna otra manifestación adversa, tal la disminucion de peso de cuerpo descrita naturalmente en pollos infectados in ovo. Diferencias en la manifestación clínica puede ser debida a las diferencias en tropismos del tejido entre infección natural y experimental. En estudios que usan pollos experimentalmente infectados, sólo un número limitado de tejidos endocrinos se examinó, otro estudio mostró sitios frecuentes de la replicacion ALV. En el estudios presentes, se a investigado la patogénesis de la infección ALV-J natural en pollos infectados in ovo determinando la distribución del tejido de transcripciones virales en estos pollos a 12 dias de vida embrionaria y a los 0 dias (recientemente salió del cascarón), 3, 6, y 9 semanas de edad.
DISCUSIÓN.
El dominio del gen de ALV-J determina especificidad del subgrupo, y sintetizacion de zonas acidas nucleicas de esta región que son específicos para ALV-J. En zonas acidas nucleicas no descubrieron provirus de ALV-J ADN pero podrían descubrir transcripciones virales experimentalmente en tejidos de pollos infectados. Por consiguiente, se utilizo una riboprueba específica para descubrir transcripciones virales naturalmente en pollos infectados in ovo. Los resultados están publicados experimentalmente para pollos inoculados con el prototipo ALV-J fatigan HPRS-103 y un virus derivativo agudamente transformando, fatigue 966, con algunas excepciones.
También se confirmo la presencia de transcripciones de ALV-J–especifico en miofibras cardíacas. Transcripciones se descubrieron en fibras de Purkinje y en músculo liso vascular, y las inclusiones del intracitoplasmicas eran encontradas en miofibras cardíacas y fibras de Purkinje en secciones en las manchas de 3, 6, y 9 semanas de vida de pollos infectados. Se han informado inclusiones similares naturalmente en el miocardio, músculo liso ventricular, arteriolas, folículos, y el músculo de esqueletico de pollos adultos infectados con virus de leucosis linfoide, y el examen ultrastructural de estas inclusiones reveló el ácido ribonucleico y proteina. Las inmunoglobulinas que etiquetan las inclusiones dentro del miocardio y fibras de Purkinje revelaron ALV grupo-específico p27 proteina. Ésta es la primera documentación de inclusiones virales asociada con la infección de ALV-J y la primera demostración de ácido del nucleico subgrupo-específico dentro de estas inclusiones en miocardio, fibras de Purkinje, glomerulos renales, y las glándula pituitaria. La cardiomiopatia con inclusiones virales ha sido asociada con el desarrollo de ascitis en otras infecciones de ALV, y ALV-J inicial aisla las bandadas con un predominio alto de ascitis y partículas del retrovirales del miocardio. Una manifestación clínica de infección de ALV-J puede ser la cardiomiopatia y deficiencia cardíaca congestiva. Las inclusiones eran evidentes en secciones de manchas de los pollos más viejos pero no en aquéllos polluelos recientemente salidos del cascarón. Se piensan miofibras maduras que apoyan la repetición de virus de leucosis de linfoide y aumentar ARN y las proteínas virales, formando inclusiones.
Se confirmaron hallazgos anteriores de transcripciones de ALV-J dentro de los tubulos distales renales pero adicionalmente las transcripciones del informe en glomerulo, el epitelio visceral. Los modelos manchados en los tubulos de estos pollos son consistentes con el fenómeno de retroviral que brota del basolateral, pero no el apical, porciones de celulas epiteliales polarizadas. La producción del virion a este sitio contribuiría a la viremia pero no la excreción al lumen tubular. La infección productiva de glomerular del epitelio visceral mantiene un mecanismo con la excreción urinaria de viriones e implica derramamiento urinario como una ruta para la transmisión horizontal del virus. Las inclusiones de Basofilicas eran nombradas en epitelio visceral en 3 -, 6 -, y 9 semanas de vida pero en pollos no en polluelos recientemente salidos del cascarón que son sugestivos de algún grado de producción abortiva en estas células en pollos más viejos, similar al mecanismo propuesto en miocitos cardíacos.
Se descubrieron transcripciones de ALV-J en tiroides, glándulas suprarrenales, y pituitarias. En contraste con los hallazgos anteriores, pocas glándulas suprarrenales en estos pollos tenían transcripciones perceptibles, y se restringieron transcripciones al tejido cortical, como previamente informó. La presencia de transcripciones de ALV-J en tiroides y las glándulas pituitarias son un nuevo hallazgo y son consistentes con hallazgos anteriores para infección con ALV-A. La importancia de este hallazgo es desconocida porque los pollos se infectaron congenitamente con ALV-UN no exhibió ninguna supresión de crecimiento a pesar de la evidencia extendida de repetición viral en órganos endocrinos múltiples. Otros ALVs han sido asociados con impedir el crecimiento, tiroiditis linfocitica, y bajos niveles de tiroxina. Todos los pollos de 3 -, 6 -, y 9 semanas de edad con infeccion de ALV-J usados en este estudio exhibieron consecuente el impedimento en el crecimiento con observaciones previamente publicadas, pero ninguno tenía tiroiditis linfocitica. Los efectos de ALV-J en función endocrina son desconocidos. El tamaño del folículo más pequeño asociado con transcripciones de ALV-J en células del epitelio folicular implica producción de coloide reducida que puede relacionarse a la supresión de crecimiento.
La habilidad de ALV-J de transformar células de precursor de celulas mieloides indica infección de estos precursores, pero ninguna transcripción se descubrió en hematopoyetico, otros tejidos en médula del hueso o yema. El tegido hematopoyetico también estaba presente en los bazos de pollos de 0 semanas de vida pero no contuvo ninguna transcripción perceptible. Las transcripciones de ALV-J estaban presentes en células medulares del timo y folículos de la bursa y en células esplenicas. Un hallazgo similar de transcripción viral mínima en los precursores de médula de hueso pero la transcripción frecuente en macrófago del tejido y se han informado células macrófago-derivadas para un macrófago-trópico ovine lentivirus. Diferentes autores especulan que ese ARN viral aumentó en macrófago del tejido debido al proceso ineficaz en las partículas infecciosas, similar al mecanismo propuesto para la formación de inclusiones en miocitos cardíacos infectados con ALV. En presentes estudios, la infección de ALV-J puede haber producido diferencial que mancha de precursores del macrófago y macrófago del tejido por un mecanismo similar. Los manchandos frecuentes en medula del foliculo de la bursa también pueden reflejar la captación de epitelial de la bursa de partículas virales excretada la orina y excremento y pasado subsecuente de partículas en el medula del foliculo. La Inmunosupresion severa asociada con la presencia de ALV-B en células ha sido documentada.
Se ha informado ninguna tendencia temporal en transcripciones o expresión de la proteína en infección de ALV-J previamente, pero se han examinado sólo dos grupos de edad de pollos. En estudios presentes, se descubrieron algunas tendencias temporales en transcripción de ALV-J, aunque los mismos tejidos se infectaron de forma consistente sin influir las edades. Las transcripciones perceptibles eran mínimas en embriones, abundante en polluelos recientemente salidos del cascarón, e inconstante en pollos más viejos. Porque ISH se realizó en los tejidos de cada grupo de edad en lotes múltiples con resultados consistentes, estos hallazgos son probables real y no un artefacto del laboratorio. Ninguna explicación parece creíble para estas tendencias temporales en transcripción de ALV-J. El receptor para ALV-J no se ha descrito, pero puede expresarse mínimamente en tejidos embrionarios y la mayoría frecuentemente se expresó en polluelos recientemente salidos del cascarón. La muerte de células infectadas con ALV-J después de salir del cascarón también sería el resultado en transcripciones virales perceptibles disminuidas dentro de los tejidos de los polluelos más viejos. Porque la inflamación no estaba presente en cualquier tejido examinado en este estudio, la apoptosis de células infectadas serían un posible mecanismo para esta disminución.
ALV-J tiene el tropismo más fuerte naturalmente para el miocito cardíaco, fibras de Purkinje, músculo liso vascular y pulmonar, glomerulo renal, tubulos distales, y las glándulas pituitarias en pollos de engorde infectados in ovo y puede formar inclusiones virales intracitoplasmicas en tejido cardíaco, renal, y pituitario. ALV-J también está presente en músculo liso gastrointestinal, la tiroides y glándulas suprarrenales, y medula del foliculo en la bursa de la cloaca. El ácido nucleico viral no se descubrió en médula del hueso por ARN ISH, aunque frecuentemente se transforman precursores mieloides durante infección de ALV-J. Los tropismos fuertes de ALV-J para el tejido cardíaco y endocrino pueden relacionar patogeneticamente a la ascitis y disminución del peso corporal notadas en pollos de engorde naturalmente infectados.

1 Comments:

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